2023年病理報(bào)告怎么看是良性還是惡性(五篇)

在當(dāng)下社會(huì)，接觸并使用報(bào)告的人越來(lái)越多，不同的報(bào)告內(nèi)容同樣也是不同的。大家想知道怎么樣才能寫一篇比較優(yōu)質(zhì)的報(bào)告嗎？下面是小編給大家?guī)?lái)的報(bào)告的范文模板，希望能夠幫到你喲!

病理報(bào)告怎么看是良性還是惡性篇一

1.標(biāo)本的接收、清點(diǎn)制度：

1.1 巨檢結(jié)束后病理醫(yī)師應(yīng)向技術(shù)組當(dāng)面交付組織塊，并點(diǎn)清塊數(shù)，記錄簽收。有要求特殊

處理的標(biāo)本（如脫鈣、糖原染色等）應(yīng)當(dāng)面向技術(shù)組說(shuō)明，以便加以特殊處理。

1.2 組織包埋完成后必須進(jìn)行清點(diǎn)蠟塊數(shù)量，以防組織塊在脫水、包埋過(guò)程中遺失。

1.3 切片完成后交付醫(yī)師時(shí)必須按照記錄當(dāng)面清點(diǎn)。

1.4 醫(yī)師在診斷完成后交付檔案室時(shí)必須當(dāng)面清點(diǎn)，并作記錄。2.制片過(guò)程各步驟應(yīng)注意的事項(xiàng)： 2.1 組織處理

此過(guò)程包括固定、脫水、透明、浸蠟直至包埋，是制作優(yōu)質(zhì)切片的關(guān)鍵過(guò)程，一旦組織

處理有欠缺，往往導(dǎo)致無(wú)法挽回的后果。2.1.1 制片過(guò)程按操作流程進(jìn)行標(biāo)本處理 2.1.2 有條件的單位應(yīng)將大小標(biāo)本分開(kāi)固定脫水。

2.1.3 取材后組織應(yīng)補(bǔ)充固定,固定時(shí)間：大標(biāo)本固定時(shí)間不得少于6小時(shí)；

小標(biāo)本不得少于3 小時(shí)。固定液必須及時(shí)更換，固定后必須流水沖洗；

2.1.4 固定、脫水溫度不得高于37℃。2.1.5 包埋用石蠟必須過(guò)濾。

2.1.6 試劑必須及時(shí)更換。（詳見(jiàn)試劑的配制及更換制度）2.2 切片

切片是技能含量很高的步驟，同一蠟塊，用同一臺(tái)切片機(jī)，同一把刀，不同的操作者

會(huì)切出不同質(zhì)量的片子。

2.2.1 切片刀必須鋒利，切片厚度3～5微米。切片完整，無(wú)污染，無(wú)皺褶。

2.2.2 組織片貼附應(yīng)在除去標(biāo)簽位置后玻片的中間。

2.2.3 胃鏡、纖支鏡、穿刺等小活檢組織切片須作非連續(xù)性切片，數(shù)量不得少于8張。2.3 染色封片注意事項(xiàng)

2.3.1 烤片溫度應(yīng)在60～62℃左右，不得高于65℃,時(shí)間不能少于20分鐘。

2.3.2 劑染料必須及時(shí)更換。

2.3.3 切片封固前必須經(jīng)酒精充分脫水，二甲苯透明，濕封。不得用溫箱烤干或電吹風(fēng)吹干

后干燥封片。

2.3.4 蓋玻片使用前必須清洗。（真空包裝除外）2.2.5 封片時(shí)不得有氣泡，不得有樹(shù)膠外溢。2.4 其他

2.4.1 標(biāo)簽必須貼于玻片左側(cè)，編號(hào)字跡必須清楚、整齊，且不易褪色，有條件者盡量采用

打印。

2.4.2 制片工作一般應(yīng)在24～48小時(shí)內(nèi)完成。3.歸檔：

3.1.1 所有送檢單病例均必須進(jìn)行登記，如用計(jì)算機(jī)管理的，必須有文字打印材料及資料備份（以光盤刻錄為佳）。

3.1.2 在切片進(jìn)入檔案室時(shí)必須與醫(yī)師當(dāng)面清點(diǎn)，并作記錄。3.1.3 切片必須晾干或烘干后，才能歸檔。歸檔切片應(yīng)按序排列。3.1.4 蠟塊必須在切面封上蠟后才能入柜。歸檔蠟塊應(yīng)按序排列，編號(hào)標(biāo)簽應(yīng)朝上，以利查找。

3.1.5 各種檔案柜外面應(yīng)寫明年份和編號(hào)，以利查找。

3.1.6 各種送檢單應(yīng)及時(shí)清點(diǎn)，歸類（細(xì)胞學(xué)檢查、冰凍切片、常規(guī)切片、會(huì)診切片等）按年份和順序裝訂成冊(cè)入柜。4.試劑的配制及更換制度： 4.1 更換、配制試劑必須詳細(xì)登記。4.2 各種染料試劑應(yīng)選用化學(xué)純以上的級(jí)別。

4.3 配好的試劑應(yīng)盛于磨口瓶?jī)?nèi)，避光試劑必須用棕色瓶，需冷藏試劑應(yīng)放置于冰箱內(nèi)備用。

4.4 瓶簽上應(yīng)標(biāo)明試劑名稱，濃度和配制時(shí)間。

4.5 各類試劑應(yīng)進(jìn)行定期更換，更換的時(shí)間應(yīng)根據(jù)標(biāo)本的多少進(jìn)行量化。

4.6 廢棄試劑建議由專業(yè)公司回收。目前應(yīng)排入具有污水處理功能的下水道，不得直接排入雨水管中。5.儀器的使用和保養(yǎng)：

5.1.顯微鏡：放置于干燥、少灰的房間，勿暴露在日光中；電光源顯微鏡使用完畢后必須

先將亮度打到最小，然后關(guān)閉電源；目鏡上的灰，應(yīng)該先用吸耳球吹凈，再用擦鏡紙由內(nèi)向外擦拭；物鏡應(yīng)用擦鏡紙擦拭，如鏡頭沾到樹(shù)膠，需先用擦鏡紙蘸上少許二甲苯擦拭，再用擦鏡紙立即將二甲苯擦干。每次用完后需用罩子蓋好。定期擦拭。

5.2.切片機(jī)：切片時(shí)用力均勻，每次用完后將機(jī)器清掃干凈，然后用松節(jié)油擦拭，需要加油的地方加上潤(rùn)滑油。

5.3.自動(dòng)脫水機(jī)（全封閉式）：設(shè)定好程序，檢查液體瓶有無(wú)插緊，浸蠟用石蠟必須過(guò)濾，每次用完后必須擦拭干凈。

5.4.自動(dòng)脫水機(jī)（提藍(lán)式）：設(shè)定好程序，檢查加熱部分的水位，檢查試劑量是否足夠，檢查提藍(lán)周圍有無(wú)大頭針外露，以防提藍(lán)卡住。每次用完后必須擦拭干凈。

5.5.磨刀機(jī)：保持磨石清潔，磨刀角度盡可能不發(fā)生改變；當(dāng)磨石不平整時(shí)應(yīng)及時(shí)修正。每次用完后必須擦拭干凈。5.6.溫箱：定時(shí)檢查水位。

5.7.冰凍切片機(jī)（恒溫冷藏式）：為保證壓縮機(jī)正常工作，不應(yīng)經(jīng)常開(kāi)關(guān)，以24小時(shí)恒溫(-15℃～-20℃)為佳。夜間應(yīng)設(shè)定自動(dòng)除霜，并定期停機(jī)清洗，以保證冰凍切片機(jī)工作窗內(nèi)清潔和壓縮機(jī)正常制冷。

病理報(bào)告怎么看是良性還是惡性篇二

1．簡(jiǎn)述淤血的原因、病變及其結(jié)局。

1．（1）淤血的原因：①靜脈受壓；②靜脈阻塞；③心力衰竭。

（2）病變：1）肉眼：①淤血組織、器官體積增大；②呈暗紅色③皮膚出血時(shí)發(fā)紺，溫度下降；2）鏡下：①毛細(xì)血管、小靜脈擴(kuò)張，充血；②有時(shí)伴水腫；③實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性。

（3）結(jié)局：①淤血時(shí)間短可以恢復(fù)正常；②淤血時(shí)間長(zhǎng)則組織器官缺氧、代謝產(chǎn)物堆積致淤血性水腫、體積增大、淤血性硬化 2．描述梗死的病理變化。

2．（1）貧血性梗死：1）肉眼：①外觀呈錐體形，灰白色；②切面呈扇形；③邊界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周邊可見(jiàn)充血、出血帶。2）鏡下：①梗死區(qū)為凝固性壞死（腦為液化性壞死）；②梗死邊緣有多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；③梗死邊緣有充血和出血等。

（2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死區(qū)呈暗紅色或紫褐色；②有出血；③失去光澤，質(zhì)地脆弱；④邊界較清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺門的錐形病灶。2）鏡下：①梗死區(qū)為凝固性壞死；②梗死區(qū)及邊緣有明顯的充血和出血；③梗死邊緣有多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)等。

3．簡(jiǎn)述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關(guān)系。

3．（1）概念：1）血栓形成：①活體的心臟或血管腔內(nèi)；②血液成分凝固；③形成固體質(zhì)塊的過(guò)程。2）栓塞：①循環(huán)血液中；②異常物質(zhì)隨血液流動(dòng)；③阻塞血管腔的過(guò)程。3）梗死：①動(dòng)脈阻塞；②側(cè)支循環(huán)不能代償；③局部組織缺血性壞死。

（2）三者相互關(guān)系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（無(wú)足夠側(cè)支循環(huán)時(shí)發(fā)生）。4．簡(jiǎn)述栓塞的類型及其產(chǎn)生的后果。

4．（1）栓塞的類型：①血栓栓塞；②氣體栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生蟲(chóng)及其蟲(chóng)卵栓塞，腫瘤細(xì)胞栓塞等。

（2）后果：①肺動(dòng)脈栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②腦動(dòng)脈栓塞，可致腦梗死，呼吸中樞核心血管中樞的梗死可引起患者死亡；③腎動(dòng)脈栓塞，可引起腎臟梗死；④脾動(dòng)脈栓塞，可引起脾臟梗死；⑤腸系膜動(dòng)脈栓塞，可致腸梗死，濕性壞疽形成；⑥肝動(dòng)脈栓塞，可引起肝梗死等。

5．簡(jiǎn)述血栓形成的條件及其對(duì)機(jī)體的影響

5．（1）形成條件：①心血管內(nèi)膜的損傷；②血流狀態(tài)的改變；③血液凝固性增高。

（2）對(duì)機(jī)體的影響：1）有利的一面：①防止出血；②防止病原微生物擴(kuò)散。2）不利的一面：①血栓阻塞血管可引起組織的缺血、發(fā)生壞死；②血栓脫落形成栓子引起廣泛出血等嚴(yán)重后果。

1．炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)？其病理學(xué)基礎(chǔ)是什么？

1．（1）臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛功能障礙。（2）病理學(xué)基礎(chǔ)：①紅：充血；②腫：炎性滲出或增生；③熱充血和代謝增強(qiáng)；④痛：離子濃度、炎癥介質(zhì)和壓迫神經(jīng)；⑤功能障礙：組織損傷、壓迫阻塞及局部疼痛等。2．簡(jiǎn)述滲出液和漏出液的區(qū)別。2．（1）滲出液：①蛋白含量高；②細(xì)胞成分多；③渾濁，易凝固；④密度高；⑤見(jiàn)于炎癥。（2）漏出液：①蛋白含量低；②細(xì)胞成分少；③清亮透明，不易凝固；④密度低；⑤見(jiàn)于血液循環(huán)障礙

3．試比較膿腫與蜂窩織炎的異同。

3．（1）不同點(diǎn)：1）膿腫：①主要為金黃色葡萄球菌引起；②局限性；③破壞組織、形成膿腔；④痊愈后易留瘢痕。2）蜂窩織炎：①常為溶血性鏈球菌引起；②常見(jiàn)與皮膚、肌肉和闌尾等；③彌漫性，易擴(kuò)散；④痊愈后常不留瘢痕。（2）共同點(diǎn)：均為化膿性炎。

1．簡(jiǎn)答急性、亞急性感染性心內(nèi)膜炎有何相同和不同點(diǎn)。

1．相同點(diǎn)：均在心瓣膜上形成污穢的帶菌血栓，嚴(yán)重者瓣膜可形成潰瘍或穿孔。不同點(diǎn)：見(jiàn)表。

急性、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的區(qū)別

急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎 亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎

細(xì)菌毒力 強(qiáng)（化膿菌）弱（大多為草綠色鏈球菌）血栓大小 大 小

血栓累及瓣膜 在多累及正常的心瓣膜 大多累及有病變的心瓣膜 血栓脫落及影響 栓塞引梗死 栓塞造成臟器梗死 病程 短 相對(duì)長(zhǎng)

影響 死亡率高，可產(chǎn)生急性瓣膜病 治愈率高，也可產(chǎn)生慢性瓣膜高 2．試述風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響。

2．（1）風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房?jī)?nèi)膜也可受累。病變?cè)缙?，?/p>

（2）風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作、反復(fù)機(jī)化，結(jié)果心壁心內(nèi)膜粗糙、增厚，尤以左房后壁為著，形成所謂mccallum斑。

（3）心瓣膜風(fēng)濕病反復(fù)發(fā)作，可使瓣膜增厚、變形、短縮，瓣葉之間部分發(fā)生粘連愈著，腱索也可短縮增厚最終造成慢性瓣膜病，引起血液動(dòng)力學(xué)改變，從而影響心臟功能。3．簡(jiǎn)述風(fēng)濕病的基本病變。

3．可表現(xiàn)為非特異性炎或肉芽腫性炎。典型病變分為三期：①變質(zhì)滲出期，即結(jié)締組織黏液變性和纖維蛋白性壞死；②增生期（肉芽腫期），即由纖維蛋白樣壞死物、aschoff細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞構(gòu)成的aschoff小體；③纖維化期（愈合期）。的可隆起于動(dòng)脈內(nèi)膜表面的黃色條紋。鏡下為大量泡沫細(xì)胞。

（2）以后纖維斑塊形成：為隆起于動(dòng)脈內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊，也可為瓷白色。鏡下，斑塊表面為一

4．簡(jiǎn)答動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化，及主要合并癥。

4．基本病理變化：早期（1）脂紋形成：動(dòng)脈內(nèi)膜肉眼可見(jiàn)帽針頭大小的斑點(diǎn)及寬約1-2mm長(zhǎng)短不一

層纖維帽可伴有玻璃樣變性，其下可見(jiàn)不等量的泡沫細(xì)胞，巨噬細(xì)胞及大量細(xì)胞外脂質(zhì)和基質(zhì)，隨著細(xì)胞的崩解，病變可演變?yōu)橹鄻影邏K。

（3）粥樣斑塊：為明顯隆起于動(dòng)脈內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為粥糜樣物，鏡下，玻璃樣變的纖維帽下含有壞死物、膽固醇結(jié)晶、鈣化等。底部可有肉芽組織，外周可見(jiàn)少量泡沫細(xì)胞、淋巴細(xì)胞。動(dòng)脈中膜呈不同程度的萎縮變薄。主要合并癥有：①斑塊內(nèi)出血；②斑塊破裂；③血栓形成；④鈣化；⑤動(dòng)脈瘤形成。5．試比較急性感染性心內(nèi)膜炎與亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時(shí)贅生物的病變特點(diǎn)。

5．①急性感染性心內(nèi)膜炎：常發(fā)生在原無(wú)病變的瓣膜，贅生物體積巨大、松脆、含大量細(xì)菌，破碎后引起含菌性栓塞和繼發(fā)性膿腫；②亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎：常發(fā)生在原有病變的瓣膜，贅生物呈息肉狀或菜花狀、污穢灰黃色、質(zhì)松脆、易破碎脫落、其深部有細(xì)菌團(tuán)，贅生物脫落引起動(dòng)脈性栓塞和血管炎。

6．簡(jiǎn)述急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點(diǎn)及其后果。

．急性期：瓣膜腫脹，閉鎖緣有串珠狀單行排列的疣狀贅生物，粘連緊密，不易脫落。后果：病變反復(fù)發(fā)作，致瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮，瓣葉相互粘連，腱索增粗、短縮，導(dǎo)致瓣膜病。

瓣膜表現(xiàn)腫脹，后出現(xiàn)膠原纖維的纖維素樣壞死。反復(fù)發(fā)作的結(jié)果，在二尖瓣閉鎖緣上出現(xiàn)一排小的疣狀血栓其主要成分為血小板和纖維素。小血栓機(jī)化不易脫落。1．腫瘤性增生與炎性增生的區(qū)別。

1．腫瘤性增生與炎性或修復(fù)性增生的區(qū)別 腫瘤增生 炎性或修復(fù)增生

病因去除后 細(xì)胞持續(xù)增生 細(xì)胞停止增生

增生組織的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟 與整個(gè)機(jī)體的協(xié)調(diào)性 增生具有相對(duì)自主性 具有自限性，受調(diào)控 對(duì)機(jī)體的影響 對(duì)機(jī)體有害無(wú)益 機(jī)體生存所需

2．異型性、分化程度及腫瘤良惡性的關(guān)系。2．（1）腫瘤的異型性為腫瘤組織無(wú)論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上都與其來(lái)源的正常組織有不同程度的差異；（2）腫瘤的分化（成熟）程度為腫瘤的實(shí)質(zhì)細(xì)胞與其來(lái)源的正常細(xì)胞和組織在形態(tài)和功能上的相似程度；（3）腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向于惡性，反之則很可能為良性。3．試述高分化鱗癌的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。

3．來(lái)源于鱗狀上皮的惡性腫瘤為鱗癌，因此它具有癌的一般特點(diǎn)，即腫瘤實(shí)質(zhì)與間質(zhì)界限清楚，實(shí)質(zhì)細(xì)胞形成癌巢，間質(zhì)圍繞在癌巢周邊。高分化鱗癌癌巢中的細(xì)胞仍具有鱗狀上皮的組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，癌巢中心可見(jiàn)粉紅染呈同心圓層狀排列的角化珠，細(xì)胞間有細(xì)胞間橋。4．列表比較良惡性腫瘤的區(qū)別。

良、惡性腫瘤的區(qū)別 良性腫瘤 惡性腫瘤

組織分化程度 分化好，異型性小 分化差，異型性大

核分裂 無(wú)或少，無(wú)病理核分裂像 多見(jiàn)，可見(jiàn)病理核分裂像 生長(zhǎng)速度 慢 較快

生長(zhǎng)方式 膨脹性或外生性生長(zhǎng)，常有包膜 浸潤(rùn)性或外生性生長(zhǎng)，無(wú)包膜 繼發(fā)改變 很少出現(xiàn) 常伴有出血、壞死、潰瘍 轉(zhuǎn)移 不轉(zhuǎn)移 常有轉(zhuǎn)移 復(fù)發(fā) 很少?gòu)?fù)發(fā) 常復(fù)發(fā)

對(duì)機(jī)體影響 較小，局部壓迫和阻塞 較大，可破壞組織，引起出血、壞死、感染、惡病質(zhì) 5．試述轉(zhuǎn)移瘤的形成及其特點(diǎn)

5．瘤細(xì)胞侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到他處繼續(xù)生長(zhǎng)，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤稱轉(zhuǎn)移瘤，有以三種轉(zhuǎn)移途徑：（1）淋巴道轉(zhuǎn)移：瘤細(xì)胞侵入淋巴管，隨淋巴流首先到達(dá)局部淋巴結(jié)，之后可逐漸轉(zhuǎn)移到遠(yuǎn)處淋巴結(jié)。腫瘤細(xì)胞首先到達(dá)淋巴結(jié)的邊緣竇，以后生長(zhǎng)繁殖可累及整個(gè)淋巴結(jié)，肉眼觀，淋巴結(jié)腫大，變硬，切面灰白色。鏡下，正常淋巴結(jié)組織結(jié)構(gòu)消失，代之以腫瘤組織。（2）血道轉(zhuǎn)移：瘤細(xì)胞侵入血管后隨血流到達(dá)遠(yuǎn)隔器官繼續(xù)生長(zhǎng)，形成轉(zhuǎn)移瘤。腫瘤細(xì)胞多侵入管壁較薄、壓力較低的靜脈，形成腫瘤栓子，之后隨血液循環(huán)途徑運(yùn)行，侵入門靜脈的首先轉(zhuǎn)移至肝，侵入體靜脈的經(jīng)右心到肺，進(jìn)入肺靜脈系統(tǒng)的瘤細(xì)胞，可經(jīng)左心播散到全身。轉(zhuǎn)移瘤的形態(tài)特點(diǎn)是：多個(gè)散在分布的，邊界清楚，結(jié)節(jié)大多分布在器官的表面，體積小，圓形，結(jié)節(jié)中央常出現(xiàn)出血、壞死。（3）種植性轉(zhuǎn)移：常見(jiàn)于腹腔器官的癌瘤，體腔內(nèi)器官的腫瘤蔓延至器官表面時(shí)，瘤細(xì)胞可以脫落并像播種一樣，種植在體腔和體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移癌，這種轉(zhuǎn)移瘤亦表現(xiàn)為多個(gè)散在結(jié)節(jié)。

病理報(bào)告怎么看是良性還是惡性篇三

1適應(yīng):細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官對(duì)于內(nèi)、外環(huán)境中的持續(xù)性刺激和各種有害因子而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。不考形態(tài)了。*****

細(xì)胞生長(zhǎng)和分化受到調(diào)整的結(jié)果，是正常細(xì)胞 和損傷細(xì)胞之間的一種狀態(tài)。

2適應(yīng)分為：萎縮，肥大，增生，化生。

3萎縮：已發(fā)育正常的細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。萎縮可以使體積縮小或數(shù)量減少。

發(fā)育不全不屬于萎縮。萎縮分為生理性萎縮，病理性萎縮。4生理性萎縮---胸腺的青春期萎縮；卵巢、子宮、睪丸的更年期后萎縮

病理性萎縮：① 營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮：可因蛋白質(zhì)攝入不足、消耗過(guò)多和血液供應(yīng)不足引起。例如：糖尿病、結(jié)核病及腫瘤等引起全身肌肉萎縮；腦動(dòng)脈粥樣硬化后，血管腔狹窄，腦組織缺乏足夠血液供應(yīng)，引起腦萎縮。

② 壓迫性萎縮：組織與器官長(zhǎng)期受壓所致。如：尿路梗阻時(shí)腎盂積水，壓迫

周圍腎組織，引起腎萎縮。

③ 失用性萎縮：可因器官組織長(zhǎng)期工作負(fù)荷減少和功能代謝低下所致。如：四肢骨折后久臥不動(dòng)，可引起患肢肌肉萎縮和骨質(zhì)疏松。

④ 去神經(jīng)性性萎縮：因運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元或軸突損害引起的效應(yīng)器萎縮。如：腦或脊髓神經(jīng)損傷所致的肌肉萎縮。

⑤ 內(nèi)分泌性萎縮：由于內(nèi)分泌腺功能下降引起靶器官細(xì)胞萎縮。如：下丘腦-腺垂體缺血壞死，可引起促腎上腺皮質(zhì)激素釋放減少，導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)萎縮。

6老化與損傷性萎縮：神經(jīng)與心肌細(xì)胞萎縮，病毒細(xì)菌引起慢性萎縮，例如慢性胃炎的胃黏膜。慢性腸炎的小腸粘膜絨毛萎縮。細(xì)胞凋亡引起阿爾茲海默病。

骨折后的肌肉萎縮：多因素——神經(jīng)性、營(yíng)養(yǎng)性、失用性、壓迫性。

5萎縮病理變化：細(xì)胞組織器官體積縮小，重量減輕，色澤變深，細(xì)胞器大量退化，細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)可以出現(xiàn)脂褐素顆粒。

細(xì)胞蛋白質(zhì)合成減少，分解增加，器官功能下降。

:6脂褐素：細(xì)胞內(nèi)未被徹底消化的富含磷脂的膜包被細(xì)胞器殘?bào)w。

7肥大：由于功能增加、合成代謝旺盛，使細(xì)胞、組織或器官體積增大。

肥大通常由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞的體積增大所致，但也可伴有實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量的增加。8生理性肥大：

①代償性（功能性）肥大（compensatory)---舉重運(yùn)動(dòng)員的上肢骨骼肌肥大。

②內(nèi)分泌（激素）性肥大：妊娠期子宮平滑肌細(xì)胞肥大。病理性肥大：

①代償性（功能性）肥大----高血壓左心室心肌肥大。

②內(nèi)分泌（激素）性肥大甲亢時(shí)，甲狀腺素分泌增多，引起甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞肥大。9肥大的病理變化：細(xì)胞體積增大，細(xì)胞核肥大深染，肥大組織與器官體積均勻增大。肥大的細(xì)胞內(nèi)許多原癌基因活化，導(dǎo)致dna含量和細(xì)胞器數(shù)量增多，結(jié)構(gòu)蛋白活躍，細(xì)胞功能增強(qiáng)。

功能代償作用是有限度的

10假性肥大：實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮的同時(shí)，間質(zhì)成纖維細(xì)胞和脂肪細(xì)胞增生，甚至造成器官和組織的體積增大。

11增生：定義：細(xì)胞有絲分裂活躍而致組織或器官內(nèi)數(shù)目增多的現(xiàn)象，稱為增生，常導(dǎo)致組織或器官的體積增大和功能活躍。

增生多因細(xì)胞受到過(guò)多激素刺激以及生長(zhǎng)因子與受體過(guò)度表達(dá)所致，也與細(xì)胞凋亡被抑制有關(guān)。

通常受增殖基因、凋亡基因、激素和各種肽類生長(zhǎng)因子及其受體的精細(xì)調(diào)控。12生理性增生

---代償性增生：部分肝切除后殘存肝細(xì)胞的增生

—內(nèi)分泌性增生：女性青春期乳房小葉腺上皮以及月經(jīng)周期中子宮內(nèi)膜腺體的增生。病理性增生

---代償性增生：創(chuàng)傷愈合過(guò)程中的成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的增生。---內(nèi)分泌性增生：功能性子宮出血(雌激素增加-內(nèi)膜腺體增生過(guò)長(zhǎng)-出血)13增生的病理變化：細(xì)胞數(shù)量增多，細(xì)胞和細(xì)胞核形態(tài)正?；蛏栽龃?。

細(xì)胞增生可為彌漫性或局限性，組織器官分別表現(xiàn)為彌漫性增大或形成單發(fā)或多發(fā)性增生結(jié)節(jié)。

引起病理性增生的因素去除后，增生停止。

增生過(guò)度，失去控制。可能演變成為腫瘤性增生。

14增生與肥大的關(guān)系：兩種不同的病理過(guò)程，但原因往往類同，因此兩者常相伴存在。細(xì)胞本身的增殖特性決定單純肥大還是伴有增生。

子宮、乳腺：其肥大可以是細(xì)胞體積增大和細(xì)胞數(shù)目增多的共同結(jié)果。心肌、骨骼肌：組織器官的肥大僅因細(xì)胞肥大所致。

15：肥大----細(xì)胞內(nèi)dna含量和細(xì)胞器數(shù)量增多,蛋白合成增多.心肌:刺激---肥大(代償)---適應(yīng)---平衡----失代償 增生----細(xì)胞內(nèi)有絲分裂活躍的結(jié)果.刺激---增生---(去除刺激)----增生停止---平衡

---(持續(xù)刺激)----繼續(xù)增生---腫瘤形成

16：化生：一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代的過(guò)程，稱為化生，通常只出現(xiàn)在分裂增殖比較活躍的細(xì)胞類型中。

化生是由該處具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化細(xì)胞、儲(chǔ)備細(xì)胞等干細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)分化（transdifferentiation橫向分化，干細(xì)胞分化)的結(jié)果。

本質(zhì)上，環(huán)境因素引起細(xì)胞某些基因活化或受到抑制而重新程序化表達(dá)的產(chǎn)物，是組織、細(xì)胞成分分化和生長(zhǎng)調(diào)節(jié)改變的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)。17化生類型：

有多種類型，通常發(fā)生在同源性細(xì)胞之間，即上皮細(xì)胞之間或間葉細(xì)胞之間，一般由特異性較低的細(xì)胞類型取代特異性較高的細(xì)胞類型。

上皮組織的化生原因去除后可恢復(fù)，間葉組織的化生大多不可逆。18上皮組織的化生

1、鱗狀上皮化生：吸煙者支氣管假?gòu)?fù)層纖毛柱狀上皮易發(fā)生鱗狀上皮化生；涎腺、胰腺、腎盂、膀胱和肝膽發(fā)生結(jié)石或維生素a缺乏，被覆柱狀上皮、立方上皮或移行上皮都可化生為鱗狀上皮。

2、柱狀上皮化生：

腸上皮化生：慢性胃炎時(shí)，胃粘膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)楹信聝?nèi)特細(xì)胞或杯狀細(xì)胞的小腸或大腸粘膜上皮組織。簡(jiǎn)稱腸化。

假幽門腺化生：胃竇、胃體部腺體由幽門腺所取代。

慢性反流性食管炎：食管下段鱗狀上皮可發(fā)生胃型或腸型柱狀上皮化生。

慢性子宮頸炎：宮頸鱗狀上皮被子宮頸管粘膜柱狀上皮取代，形成肉眼所見(jiàn)的子宮頸糜爛。

19間葉組織的化生：

間葉組織中幼稚的成纖維細(xì)胞在損傷后，可轉(zhuǎn)變?yōu)楣羌?xì)胞或成軟骨細(xì)胞，稱為骨化生或軟骨化生。多見(jiàn)于骨化性肌炎等受損軟組織，也見(jiàn)于某些腫瘤的間質(zhì)。20化生的生物學(xué)意義：

呼吸道粘膜柱狀上皮鱗狀上皮化生：強(qiáng)化局部抵御外界刺激的能力；減弱粘膜自凈能力 引起化生的因素持續(xù)存在，可引起細(xì)胞惡變，某些化生屬于與多步驟腫瘤細(xì)胞演進(jìn)相關(guān)的癌前病變。

21上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化：指上皮細(xì)胞通過(guò)特定程序轉(zhuǎn)化為具有間質(zhì)細(xì)胞表型的生物學(xué)過(guò)程，在胚胎發(fā)育、組織重建、慢性炎癥、腫瘤生長(zhǎng)轉(zhuǎn)移和多種纖維化疾病中發(fā)揮重要作用。

第二節(jié) 細(xì)胞和組織的損傷的原因和機(jī)制

1損傷：細(xì)胞和組織遭受不能耐受的有害因子刺激時(shí)，引起的細(xì)胞及間質(zhì)的物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見(jiàn)的異常變化，稱為損傷。

損傷的方式和結(jié)果，不僅取決于引起損傷因素的性質(zhì)、持續(xù)時(shí)間和強(qiáng)度，也取決于受損細(xì)胞的種類、所處狀態(tài)、適應(yīng)性和遺傳性等。

2細(xì)胞和組織損傷的原因：凡能引起疾病發(fā)生的原因，大致也是細(xì)胞組織損傷的原因，可分為外界致病因素、機(jī)體內(nèi)部因素和社會(huì)心理因素。

缺氧，生物性因素，物理性因素，化學(xué)性因素，營(yíng)養(yǎng)失衡，神經(jīng)內(nèi)分泌因素，免疫因素，社會(huì)心理因素：心身疾?。ü谛牟?、高血壓、胃潰瘍）；醫(yī)源性傷害（醫(yī)院獲得性感染、藥源性損傷）

3細(xì)胞可逆性損傷

變性：細(xì)胞可逆性損傷的形態(tài)學(xué)變化稱為變性，是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙，使細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，通常伴有細(xì)胞功能低下。

細(xì)胞水腫、脂肪變、玻璃樣變、淀粉樣變、粘液樣變、病理性色素沉著、病理性鈣化 4細(xì)胞水腫：水變性（hydropic degeneration)細(xì)胞損傷中最早出現(xiàn)的改變

線粒體受損atp生成減少，細(xì)胞膜鈉-鉀泵功能障礙而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子和水的過(guò)多積聚。常見(jiàn)于缺氧、感染、中毒時(shí)心、肝、腎等器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞。

初期：線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹；光鏡下：細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)紅染細(xì)顆粒狀物。

極期：氣球樣變（細(xì)胞腫大明顯，胞質(zhì)基質(zhì)高度疏松，細(xì)胞核也可腫脹）

肉眼：受累器官體積增大，邊緣圓鈍，包膜緊張，切面外翻，顏色變淡。5脂肪變：中性脂肪（即甘油三酯）蓄積于非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中

與感染、酗酒、中毒、缺氧、營(yíng)養(yǎng)不良、糖尿病及肥胖有關(guān)

多發(fā)生于肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞等。器官體積增大，淡黃色，邊緣圓鈍，切面呈油膩感

光鏡下：細(xì)胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等的球形脂滴，大者可充滿整個(gè)細(xì)胞而將細(xì)胞核擠至一側(cè) 6脂肪肝：顯著彌漫性肝脂肪變

虎斑心：慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪變，常累及左心室內(nèi)膜下和乳頭肌部位，脂肪變心肌呈黃色，與正常心肌的暗紅色相間，形成黃紅色斑紋。

心肌脂肪浸潤(rùn)（fatty infiltration)：有時(shí)心外膜增生的脂肪組織可沿間質(zhì)伸入心肌細(xì)胞間，稱為心肌脂肪浸潤(rùn)，并非心肌細(xì)胞脂肪變性。重度者可致心臟破裂，引發(fā)猝死。7脂肪變的機(jī)制：

肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多 甘油三酯合成過(guò)多 脂蛋白、載脂蛋白減少

8玻璃樣變：玻璃樣變(透明變hyaline degeneration): 細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)he染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀 狀蛋白質(zhì)蓄積。

玻璃樣變是一組形態(tài)學(xué)上物理性狀相同，但化學(xué)成分、發(fā)生機(jī)制各異的病變。

9玻璃樣變的機(jī)制：

可能是由于蛋白質(zhì)合成的先天遺傳障礙或蛋白折疊的后天缺陷，使一些蛋白質(zhì)的三級(jí)結(jié)構(gòu)和氨基酸序列發(fā)生變異，導(dǎo)致變性膠原蛋白、血漿蛋白和免疫球蛋白等的蓄積。10玻璃樣變的病理變化（天空）：

①細(xì)胞內(nèi)：均質(zhì)紅染的圓形小體，位于細(xì)胞內(nèi)。

rusell小體—漿細(xì)胞：rer內(nèi)免疫球蛋白

mallory小體---酒精肝：肝細(xì)胞胞質(zhì)中細(xì)胞中間絲前角蛋白變性

腎小管上皮細(xì)胞：重吸收原尿中的蛋白質(zhì)，與溶酶體融合，形成玻璃樣小滴 ②細(xì)小動(dòng)脈壁：（細(xì)小動(dòng)脈硬化）

緩進(jìn)型 高血壓，糖尿病的并發(fā)癥，見(jiàn)于腎、腦、脾。

機(jī)制：血漿蛋白質(zhì)滲入和基底膜代謝物質(zhì)沉積，使細(xì)小動(dòng)脈管壁增厚，管腔狹窄、血壓升高、受累臟器局部缺血。

③纖維結(jié)締組織：

見(jiàn)于生理性和病理性結(jié)締組織增生，為纖維組織老化的表現(xiàn)。

特點(diǎn)：膠原蛋白交聯(lián)、變性、融合，膠原纖維增粗變寬，其間少有血管和纖維細(xì)胞。

肉眼呈灰白色，質(zhì)韌、半透明。見(jiàn)于萎縮的子宮和乳腺間質(zhì)、斑痕組織、動(dòng)脈粥樣硬化纖維斑塊及各種壞死組織的機(jī)化。11黏液樣變(mucoid degeneration)淀粉樣變(amyloid degeneration，amyloidosis)病理性色素沉著：含鐵血黃素、脂褐素、黑色素、膽紅素

病理性鈣化（pathologic calcification)：骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積。主要成分是磷酸鈣、碳酸鈣及少量鐵、鎂等物質(zhì)，顯微鏡下呈藍(lán)色顆粒狀至片狀。12病理性鈣化的類型：

營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化：鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組織或異物中，稱為營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化（dystrophic calcification)，此時(shí)體內(nèi)鈣鹽代謝正常。見(jiàn)于結(jié)核病、血栓、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、心臟瓣膜病變及瘢痕組織等，可能與局部堿性磷酸酶增多有關(guān)。

轉(zhuǎn)移性鈣化：由于全身鈣磷代謝失調(diào)（高血鈣）而致鈣鹽沉積于正常組織內(nèi)，稱為轉(zhuǎn)移性鈣化（metastatic calcification)。主要見(jiàn)于甲狀旁腺功能亢進(jìn)、維生素d攝入過(guò)多、腎衰及某些腫瘤，常發(fā)生在血管、肺和胃的間質(zhì)組織。13病理性鈣化的病理變化： 鏡下：呈藍(lán)色顆粒狀至片塊狀

肉眼：呈細(xì)小顆?；驁F(tuán)塊，觸之有沙礫感或硬石感。

大片病理性鈣化，可導(dǎo)致組織和器官變形、硬化和功能障礙。

另一形式：在膽囊、腎盂、膀胱、輸尿管和胰腺等部位，形成由碳酸鈣和膽固醇等構(gòu)成的結(jié)石。

第四節(jié) 細(xì)胞死亡

1當(dāng)細(xì)胞發(fā)生致死性代謝、結(jié)構(gòu)和功能障礙，便可引起細(xì)胞不可逆性損傷，即細(xì)胞死亡。

細(xì)胞死亡是涉及所有細(xì)胞的最重要的生理病理過(guò)程，主要有兩種類型：凋亡(apoptosis)和壞死(necrosis）。

細(xì)胞經(jīng)由何種方式死亡，一方面有賴于外來(lái)刺激的種類、強(qiáng)度、持續(xù)時(shí)間及受累細(xì)胞atp缺失程度，另一方面也受制于細(xì)胞內(nèi)基因程序性表達(dá)狀況。2壞死:以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部組織中細(xì)胞的死亡。大多由可逆性損傷發(fā)展而來(lái)。

基本表現(xiàn)為細(xì)胞腫脹、細(xì)胞器崩解和蛋白質(zhì)變性。常同時(shí)累及多個(gè)細(xì)胞。

3細(xì)胞壞死的標(biāo)志：核濃(固)縮，核碎裂,核溶解.4壞死的類型：1)凝固性壞死:．（基本類型3）

2)液化性壞死

3）纖維素樣壞死

4）干酪樣壞死

5）脂肪壞死

6）壞疽

5凝固性壞死：蛋白變性凝固且溶酶體水解作用較弱時(shí)，壞:死區(qū)灰黃、干燥、質(zhì)實(shí)狀態(tài)，稱為凝固性壞死。

最為多見(jiàn)，多見(jiàn)于心、肝、脾、腎等器官，常因缺血、缺氧、細(xì)菌毒素、化學(xué)腐蝕劑引起。與健康組織間界限多較明顯。

鏡下：細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)消失, 組織輪廓尚存。壞死區(qū)周圍形成充血、出血和炎癥反應(yīng)帶。6液化性壞死:由于壞死物質(zhì)中可凝固的蛋白質(zhì)少, 或壞死細(xì)胞自身及浸潤(rùn)的中性粒細(xì)胞等釋放大量水解酶，或組織富含水分和磷脂，則細(xì)胞組織易發(fā)生溶解液化。如膿腫, 腦軟化。

鏡下特點(diǎn)：死亡細(xì)胞完全被消化，局部組織快速被溶解。7纖維素樣壞死：結(jié)締組織及小血管常見(jiàn)的壞死形式。病變部位形成細(xì)絲狀、顆粒狀或小條狀無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)，由于其與纖維素染色性質(zhì)相同，故得名。見(jiàn)于變態(tài)反應(yīng)疾病如風(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、新月體性腎小球腎炎、急進(jìn)型高血壓、胃潰瘍

發(fā)生機(jī)制：與抗原-抗體復(fù)合物引發(fā)的膠原纖維腫脹崩解、結(jié)締組織免疫球蛋白沉積或血液纖維蛋白滲出變性有關(guān)。

8干酪樣壞死：結(jié)核病時(shí)，病灶脂質(zhì)多, 黃色, 如奶酪。

鏡下:無(wú)結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物，不見(jiàn)原有組織結(jié)構(gòu)殘留，甚至不見(jiàn)核碎屑，是壞死更為徹底的特殊類型凝固性壞死。

9脂肪壞死：急性胰腺炎時(shí)細(xì)胞釋放胰酶分解脂肪酸，乳房創(chuàng)傷時(shí)脂肪細(xì)胞破裂，可分別引起酶解性或創(chuàng)傷性脂肪壞死，也屬于液化性壞死的范疇。

脂肪壞死后，釋出的脂肪酸和鈣離子結(jié)合，形成肉眼可見(jiàn)的灰白色鈣皂。10壞疽：組織壞死+腐敗菌感染

干性:四肢末端-動(dòng)脈阻斷,但靜脈回流尚通暢的四肢末端。（凝固性壞死）

濕性:多發(fā)生于外界相通的臟器,如肺、消化道、子宮，如腸梗阻。也可發(fā)生于動(dòng)脈阻塞及靜脈回流受阻的肢體。

氣性:屬濕性壞疽,肌肉深層的開(kāi)放性損傷+產(chǎn)氣莢膜桿菌等厭氧菌感染。(捻發(fā)音): 11壞死的結(jié)局：（填空）1）溶解、吸收

2）分離排出

壞死灶較大不易被完全溶解吸收時(shí)，發(fā)生在皮膚粘膜的壞死物可被分離，形成組織缺損，淺者稱為糜爛，深者稱為潰瘍。

竇道(sinus)：組織壞死后形成的只開(kāi)口于皮膚粘膜表面的深在性盲管

瘺管（fistula）：連接兩個(gè)內(nèi)臟器官或從內(nèi)臟器官通向體表的通道樣缺損。

空洞（cavity)：肺、腎等內(nèi)臟壞死物液化后，經(jīng)支氣管、輸尿管等自然管道排出，所殘留的空腔 3）機(jī)化與包裹

機(jī)化（organization）：新生肉芽組織長(zhǎng)入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過(guò)程。

包裹（encapsulation)：如壞死組織等太大，難以完全長(zhǎng)入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍。

4）鈣化。屬營(yíng)養(yǎng)不良性。還有個(gè)轉(zhuǎn)移性鈣化

第二章 損傷修復(fù)

1修復(fù)：損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞或組織喪失后，機(jī)體對(duì)所形成的缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程。2 由損傷周圍的同種細(xì)胞來(lái)修復(fù)，稱為再生

如果完全恢復(fù)了原組織的結(jié)構(gòu)及功能，則稱為完全再生

3由纖維結(jié)締組織來(lái)修復(fù)，稱為纖維性修復(fù)，以后形成瘢痕，故也稱瘢痕修復(fù)。

4按再生能力強(qiáng)弱分為：不穩(wěn)定細(xì)胞，穩(wěn)定細(xì)胞，永久性細(xì)胞。

5不穩(wěn)定細(xì)胞：不穩(wěn)定細(xì)胞又稱持續(xù)分裂細(xì)胞，這類細(xì)胞總在不斷地增殖，以代替衰亡或破壞的細(xì)胞

如表皮細(xì)胞、呼吸道和消化道粘膜被覆細(xì)胞、淋巴及造血細(xì)胞、間皮細(xì)胞等。

:6穩(wěn)定細(xì)胞：穩(wěn)定細(xì)胞又稱靜止細(xì)胞

在生理情況下，這類細(xì)胞增殖現(xiàn)象不明顯，受到組織損傷的刺激時(shí)表現(xiàn)出較強(qiáng)的再生能力

如肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺和腎小管的上皮細(xì)胞

等屬于穩(wěn)定細(xì)胞

7永久性細(xì)胞：永久性細(xì)胞：在出生后都不能分裂增生

一旦遭受破壞則成為永久性缺失

稱為永久性細(xì)胞，又稱非分裂細(xì)胞

這類細(xì)胞包括：

神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞及心肌細(xì)胞:

8各種組織的再生過(guò)程

上皮組織的再生：被覆上皮再生

腺上皮再生

1被覆上皮再生：鱗狀上皮缺損時(shí)，基底層細(xì)胞分裂增生，形成單層上皮，分化為鱗狀上皮。

粘膜，如胃腸粘膜的上皮缺損后，鄰近基底部細(xì)胞分裂增生來(lái)修補(bǔ)，起初為立方形，以后增高變?yōu)橹鶢罴?xì)胞。

2腺上皮再生：腺上皮雖有較強(qiáng)的再生能力

腺上皮缺損后，腺體的基底膜未被破壞

完全恢復(fù)原來(lái)腺體結(jié)構(gòu)

腺體構(gòu)造(包括基底膜)完全被破壞，難以再生

:3肝細(xì)胞有活躍的再生能力，肝再生可分為三種情況：

①肝在部分切除后，通過(guò)肝細(xì)胞分裂增生，短期內(nèi)就能使肝臟恢復(fù)原來(lái)的大??；

②肝細(xì)胞壞死時(shí)肝小葉網(wǎng)狀支架完整，再生的肝細(xì)胞可沿支架再生，恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)；

③肝細(xì)胞壞死較廣泛

肝小葉網(wǎng)狀支架塌陷，網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)化為膠原纖維

再生肝細(xì)胞難以恢復(fù)原來(lái)小葉結(jié)構(gòu)

4纖維組織的再生：在損傷的刺激下，靜止?fàn)顟B(tài)的纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)?/p>

成纖維細(xì)胞

幼稚的成纖維細(xì)胞胞體大，分裂增生能力強(qiáng)

成纖維細(xì)胞停止分裂后，細(xì)胞周圍形成膠原纖維

逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞。

:5毛細(xì)血管的再生：毛細(xì)血管的再生過(guò)程是以生芽方式來(lái)完成的內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生形成突起的幼芽

進(jìn)一步內(nèi)皮細(xì)胞增生而形成一條細(xì)胞索

在血液的沖擊下形成管腔

形成新生的毛細(xì)血管

進(jìn)而彼此吻合構(gòu)成毛細(xì)血管網(wǎng)

新生的毛細(xì)血管基底膜不完整，內(nèi)皮細(xì)胞間空

隙較大，故通透性較高: 毛細(xì)血管還會(huì)不斷改建

管壁增厚發(fā)展為小動(dòng)脈、小靜脈，血管的平滑肌等成分

血管外未分化間葉細(xì)胞分化而來(lái)

6外周神經(jīng)受損時(shí)，在下列條件下可以再生：

1.與受損神經(jīng)相連的神經(jīng)細(xì)胞存活；

2.斷離的兩端距離<2.5cm。

7細(xì)胞再生的影響因素：細(xì)胞外基質(zhì)在細(xì)胞再生過(guò)程中的作用

生長(zhǎng)因子

抑素與接觸抑制 抑素與接觸抑制

抑素：具有組織特異性，能抑制細(xì)胞增殖 舉例：前列腺素，肝素，干擾素，表皮抑素（抑制基底細(xì)胞增生

第二節(jié) 纖維性修復(fù)

1纖維性修復(fù)過(guò)程：通過(guò)肉芽組織增生溶解、吸收損傷局部的壞死組

織及其他異物，填補(bǔ)組織缺損

肉芽組織轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為主的瘢痕組織:

2肉芽組織：由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成。伴有炎細(xì)胞浸潤(rùn)，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩的肉芽。3肉芽組織在組織損傷修復(fù)過(guò)程中重要作用：

①抗感染保護(hù)創(chuàng)面

②填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損

③機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物 肉芽組織結(jié)局

結(jié)局：肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織，并且逐漸轉(zhuǎn)化為老化階段的瘢痕組織。4瘢痕(scar)組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織

組成：大量平行或交錯(cuò)分布的膠原纖維束 作用：

1．瘢痕組織的形成對(duì)機(jī)體有利的一面

（缺損長(zhǎng)期地填補(bǔ)、抗拉力）

2．瘢痕組織的形成對(duì)機(jī)體不利的一面

第三節(jié)

創(chuàng)傷愈合1創(chuàng)傷愈合的類型：1．一期愈合(healing by first intention)見(jiàn)于組織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無(wú)感染、經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對(duì)合嚴(yán)密的傷口

愈合快、切口數(shù)月后形成一條白色線狀瘢痕

2．二期愈合(healing by second intention)見(jiàn)于組織缺損較大、創(chuàng)緣不整、哆開(kāi)、無(wú)法整齊對(duì)合，或伴有感染的傷口

愈合時(shí)間長(zhǎng)，形成的瘢痕較大

:

3一、二期愈合比較

一期愈合 二期愈合 組織缺損 小

大 感染 無(wú)

有 創(chuàng)緣 整齊

不齊 創(chuàng)面對(duì)合 嚴(yán)密

開(kāi)放 愈合時(shí)間 短

長(zhǎng) 疤痕 小

大

4影響再生修復(fù)的因素 全身因素

1．年齡：青少年的組織再生能力強(qiáng)、愈合快。

老年人愈合慢，與血管硬化，血液供應(yīng)有關(guān)

2．營(yíng)養(yǎng)：嚴(yán)重的蛋白質(zhì)缺乏，肉芽組織及膠

原形成不良，傷口愈合延緩

局部因素

1．感染與異物

2．局部血液循環(huán)

3．正常的神經(jīng)支配對(duì)組織再生有一定的作用

麻風(fēng)引起的潰瘍不易愈合

4．電離輻射能破壞細(xì)胞、損傷小血管、抑制

組織再生

第三章 局部血液循環(huán)障礙 1

1、細(xì)胞和組織的正常結(jié)構(gòu)和功能依賴完善的局部血液循環(huán)以提供氧和營(yíng)養(yǎng)物，并維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。

2、局部血液循環(huán)障礙可導(dǎo)致局部組織、器官的充血、水腫、出血、血栓形成、栓塞或梗死的發(fā)生。

3、影響因素：局部因素、全身血液循環(huán)障礙的局部表現(xiàn)。

4、心肌梗死、腦梗死、腦出血為人類最主要的致死原因，均涉及局部血液循環(huán)障礙。

2維持正常血循環(huán)條件

⑴心、血管結(jié)構(gòu)功能正常（包括完整性，eg：動(dòng)脈瘤，靜脈曲張）。⑵血量恒定水平(戰(zhàn)傷失血管)。⑶血液為液態(tài)(高血脂)。

⑷凝血──抗凝血系統(tǒng)完善。

⑸正常神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)(血管收縮和舒張神經(jīng)，血管緊張素，腎素等)。3病理過(guò)程

㈠全身性血液循環(huán)障礙

心血管系統(tǒng)功能代謝紊亂的結(jié)果 ㈡局部性血液循環(huán)障礙

某個(gè)器官或局部組織的血液循環(huán)異常

4局部血液循環(huán)障礙表現(xiàn)為： 血管內(nèi)成分溢出血管

水腫—水分在組織間隙中增加

積液—水分在體腔內(nèi)積聚

出血—紅細(xì)胞溢出血管 局部組織血管內(nèi)血液含量異常

充血—?jiǎng)用}血量增加

淤血—靜脈血量增加

缺血—血管內(nèi)血量減少

血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)：血栓、栓塞、梗死

5動(dòng)脈性充血:器官或組織因動(dòng)脈輸入血量增多而發(fā)生的充血，稱動(dòng)脈性充血簡(jiǎn)稱充血(arterial hyperemia)。是一主動(dòng)過(guò)程，表現(xiàn)為局部組織或器官小動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，血液輸入量增加。類型：（1）生理性（動(dòng)脈反射性擴(kuò)張）：

運(yùn)動(dòng)──肌肉血管充血；

妊娠──子宮；

飯后──胃腸血管充血；

激動(dòng)、害羞──面紅耳赤(血管充血)

（2）病理性：

炎性充血（早期）：結(jié)膜炎，癤。

減壓后充血：扎止血帶，放腹水、拔火罐。

6淤血:器官或局部組織靜脈回流受阻，血液瘀積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，導(dǎo)致血量增加，稱淤血(congestion)，又稱靜脈性充血(venous hyperemia)。是一被動(dòng)過(guò)程，可發(fā)生于局部或全身

原因：局部因素

1、靜脈受壓（妊娠-髂靜脈；梗阻-腸系膜）

2、靜脈腔內(nèi)阻塞：血/瘤/氣栓形成 全身因素

3、心力衰竭：

心功能↓─心收縮力↓─心輸出量↓ｖ回流↓

左心衰─→肺淤血；右心衰─→肝淤血（全身性淤血）7病理變化與結(jié)局

小v和cap擴(kuò)張充血，暗紅色（紫紺）、溫度↓、組織或器官體積↑、重量↑、代謝↓、機(jī)能↓。

⑴小v和cap內(nèi)壓↑─→血漿外滲─→淤血性水腫 ⑵缺o2─→cap通透性↑─→rbc外滲─→淤血性出血

⑶缺o2─→代謝障礙,中間代謝產(chǎn)物堆積─→實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性、壞死

⑷缺o2─→細(xì)胞崩解產(chǎn)物刺激，結(jié)締組織增生，網(wǎng)狀纖維膠原化─→淤血性硬化 ⑸血流淤滯,rbc粘集促進(jìn)─→血栓形成

8肺淤血：由左心衰引起，左心腔內(nèi)壓力增高，阻礙肺靜脈回流，造成肺淤血。急性：肺泡壁增厚，肺泡腔內(nèi)有水腫液，出血。

慢性：除了肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血更明顯，還可見(jiàn)肺泡間隔變厚，纖維化。肺泡腔內(nèi)除了有水腫液及出血外，還可見(jiàn)心衰細(xì)胞。大量含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞，叫心衰細(xì)胞。9慢性肝淤血：肉眼（右心衰竭或肝靜脈回流受阻）

由有右心衰竭引起，肝靜脈回流心臟受阻，血液淤積在肝小葉循環(huán)的靜脈端。致使肝小葉中央靜脈及肝竇擴(kuò)張淤血。

體積增大、重量增加，表面光滑，包膜緊張（肝區(qū)疼痛，壓痛），暗紅色，質(zhì)實(shí)。表面及切面可見(jiàn)紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀花紋，狀如檳榔切面，故有“檳榔肝”之稱。

急性：中央v及肝竇擴(kuò)張淤血充滿紅細(xì)胞。嚴(yán)重時(shí)可有小葉中央肝細(xì)胞萎縮、壞死。小葉周邊及淤血區(qū)附近肝細(xì)胞由于靠近肝小動(dòng)脈，缺氧程度較輕，可僅出現(xiàn)脂肪變性。

慢性：肝小葉中央因嚴(yán)重淤血呈暗紅色，多個(gè)肝小葉淤血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細(xì)胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現(xiàn)紅（淤血區(qū)）、黃（肝脂肪變區(qū)）相見(jiàn)的狀似檳榔切面的條紋，稱為檳榔肝。

鏡下見(jiàn)肝小葉中央肝竇高度擴(kuò)張淤血、出血，肝細(xì)胞萎縮，甚至壞死消失。肝小葉周邊部肝細(xì)胞脂肪變性，肝細(xì)胞胞質(zhì)可見(jiàn)多個(gè)脂肪空泡。

后期，結(jié)締組織增生，肝體積縮小，而發(fā)生淤血性肝硬變（心源性肝硬變)。

10出血：定義：心臟或血管內(nèi)的血液流出到體腔體表、粘膜表面、組織間。血液流入體腔或組織內(nèi)──內(nèi)出血

血液流出體外──外出血

11破裂性出血：血管機(jī)械性損傷，血管壁或心臟病變，血管壁周圍病變侵蝕，靜脈破裂，毛細(xì)血管破裂

漏出性出血：血管壁的 損害，血小板減少功能障礙。凝血缺乏。

11病理變化：血液流出后蓄積在組織間隙──血腫 血液流出后蓄積在體腔中──積血 組織或皮下微小出血點(diǎn)──淤點(diǎn) 組織或皮下出血點(diǎn)稍大叫紫癜 組織或皮下較大出血點(diǎn)──淤斑 鼻出血——鼻衄 呼吸道出血——咯血 子宮大出血——血崩 消化道──嘔血

泌尿道──尿血

糞便──便血

12血栓形成：在活體的心臟、血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固和血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過(guò)程稱血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓

13血栓形成的三個(gè)條件：心、血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷（最重要，最常見(jiàn)）

血流狀態(tài)的改變

血液凝固性增加

14血栓形成過(guò)程：血小板的沉積與凝集---血液的凝固(內(nèi)源與外源）---血小板粘附形成不規(guī)則索狀或珊瑚狀突起，稱血小板小梁，血小板小梁間由網(wǎng)有大量紅細(xì)胞的纖維蛋白網(wǎng)填充.血小板血栓是不可逆的，是血栓起始點(diǎn)。

15-血小板粘附形成不規(guī)則索狀或珊瑚狀突起，稱血小板小梁

16血栓類型及形態(tài)：白色血栓，混合血栓，紅色血栓，透明血栓。17血栓結(jié)局：溶解吸收，機(jī)化再通，鈣化。18機(jī)化——肉芽組織逐漸取代血栓的過(guò)程。

再通——水分被吸收，血栓干燥收縮或部分溶解，形成裂隙，新生的血

管內(nèi)皮細(xì)胞長(zhǎng)入并覆蓋表面形成新的血管相互吻合溝通，重建血流

鈣化：血栓未能軟化，又未能完全機(jī)化，可發(fā)生鈣鹽沉著。19影響：有利：

⒈止血；

⒉防止細(xì)菌及其毒素?cái)U(kuò)散、蔓延 不利：

⒈堵塞動(dòng)脈─→缺血、壞死

阻塞靜脈─→淤血，水腫；

⒉脫落造成栓塞

⒊瓣膜病: 20栓塞：在循環(huán)的血流中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行，阻塞相應(yīng)血管腔的現(xiàn)象，稱為栓塞。

21栓塞的運(yùn)行

⒈來(lái)自右心及靜脈系統(tǒng)的栓子，可引起肺動(dòng)脈系統(tǒng)栓塞

⒉來(lái)自左心及動(dòng)脈系統(tǒng)的栓子，可引起腦、脾、腎及下肢動(dòng)脈栓塞。⒊來(lái)自腸靜脈栓子，可引起肝內(nèi)門靜脈分支栓塞系統(tǒng)。

⒋交叉栓塞：右心栓子或腔靜脈栓子通過(guò)（房室缺損）到達(dá)左心。⒌逆行栓塞：下腔靜脈—肝腎髂靜脈分支

21栓塞的類型：血栓栓塞（99），脂肪栓塞，氣體栓塞，羊水栓塞。22血栓栓塞：肺動(dòng)脈栓塞

體循環(huán)動(dòng)脈系統(tǒng)栓塞

⑴肺動(dòng)脈栓塞：因肺有雙重血供，小栓子沒(méi)事，大栓子可引起猝死。

⑵動(dòng)脈系統(tǒng)栓塞： 阻塞腦、脾、腎的動(dòng)脈，引起缺血、梗死。

23，脂肪栓塞：循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴，阻塞小血管。長(zhǎng)骨骨折，脂肪小滴入血─→右心─→肺栓塞─→左心─→腦栓塞。24氣體栓塞：

（靜脈破裂）空氣栓塞─→鎖骨下ｖ（頸ｖ）─→右心─→肺動(dòng)脈栓塞─→猝死 25羊水栓塞：

少見(jiàn)但后果嚴(yán)重,患者可突然出現(xiàn)呼吸困難，紫紺、休克而死亡。發(fā)生機(jī)率1/8萬(wàn)，發(fā)生后80% 病人死亡

分娩─→宮內(nèi)壓↑─→羊水─→破裂子宮靜脈竇或子宮頸靜脈─→母體血循環(huán)

26梗死：器官或局部組織由于動(dòng)脈血液供應(yīng)中斷，側(cè)枝循環(huán)沒(méi)能及時(shí)建立，而導(dǎo)致該組織或器官的缺血性壞死，稱梗死 :27梗死原因：血栓形成：最常見(jiàn)

動(dòng)脈栓塞：腎、脾、肺梗死

血管受壓閉塞：腸套疊、扭轉(zhuǎn)—腸系膜靜脈受壓—靜脈回流受阻—輸入血量減少—?jiǎng)用}缺血—腸梗死

動(dòng)脈痙攣：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化—心肌缺血 27梗死類型：貧血性梗死，出血性梗死

28貧血性梗死：常發(fā)生在側(cè)支循環(huán)不豐富，組織結(jié)構(gòu)較致密的臟器：心、脾、腎。梗死灶含血量少，灰白色，呈錐體形，（切面為楔形或扇形），邊界清楚，尖端向內(nèi)，有明顯的充血和出血帶。腦梗死，心肌梗死。脾、腎梗死

29出血性梗死：條件嚴(yán)重臟器淤血，臟器組織疏松。病理特點(diǎn)：梗死區(qū)有出血、呈暗紅色

①腸出血性梗死：多見(jiàn)于腸套疊等

②肺出血性梗死：左心功能不全伴嚴(yán)重淤血

第四節(jié)炎癥 1炎癥：具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)各種致炎因子所致局部損傷而發(fā)生的防御性為主的病理過(guò)程。

2炎癥的原因：

生物性因素（最常見(jiàn)）

各種病原微生物和寄生蟲(chóng)。感染；傳染 物理性因素（高溫低溫，紫外線，放射線）

化學(xué)性因素（強(qiáng)酸強(qiáng)堿強(qiáng)氧化劑，壞死組織分解的產(chǎn)物，某些產(chǎn)物堆積，如尿素)組織壞死 變態(tài)反應(yīng) 異物 3炎癥的基本病理變化：變質(zhì)，滲出，增生 變質(zhì)——組織損傷

滲出——血管反應(yīng)、滲出 增生——細(xì)胞數(shù)目增多變質(zhì)：炎癥局部組織和細(xì)胞發(fā)生的變性和壞死

多見(jiàn)于急性炎癥，實(shí)質(zhì)、間質(zhì)細(xì)胞均可發(fā)生，結(jié)構(gòu)改變伴代謝和功能障礙，變質(zhì)程度取決于致炎因子和機(jī)體反應(yīng)

形態(tài)學(xué)：組織細(xì)胞變性和壞死

實(shí)質(zhì)細(xì)胞：水腫、脂肪變性、玻

璃樣變性、凝固性、液

化性壞死

間質(zhì)細(xì)胞：粘液變性、纖維素樣

壞死 代謝方面：分解代謝增強(qiáng)——

局部酸中毒

組織滲透壓升高

炎癥介質(zhì)釋放

5滲出：定義：炎癥局部血管內(nèi)的液體成分、纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎細(xì)胞通過(guò)血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、體表和粘膜表面的過(guò)程。滲出液（exudate）：炎癥時(shí)滲出的液體稱滲出液。

最重要的防御和抗損傷性反應(yīng)，包含液體滲出和細(xì)胞滲出: 6滲出液的作用：* 有利：滲出液可稀釋中和毒素及代謝產(chǎn)物，減輕毒素對(duì)局部損傷 為局部浸潤(rùn)的細(xì)胞帶來(lái)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和運(yùn)走代謝產(chǎn)物 滲出物內(nèi)有抗體、補(bǔ)體成分，有利于消滅病原體

滲出物中纖維蛋白交織成網(wǎng)，阻止細(xì)菌擴(kuò)散，并且有利于吞噬細(xì)胞發(fā)揮吞噬作用，使病灶局限化；炎癥后期成為修復(fù)支架，有利于成纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維。

滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被攜帶到局部淋巴結(jié)，可刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞和體液免疫。

有害：液體過(guò)多，壓迫器官，影響功能。纖維素滲出過(guò)多→機(jī)化、粘連。

7增生：在至炎因子的作用下，包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的增生?？上拗蒲装Y擴(kuò)散，修復(fù)損傷組織。上皮細(xì)胞、腺體、肝細(xì)胞

巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞 8局部表現(xiàn)及全身反應(yīng)：

局部表現(xiàn)：紅腫熱痛及功能障礙

全身反應(yīng)：發(fā)熱、厭食、肌肉蛋白降解加速、補(bǔ)體和凝血因子合成增多、末梢血白細(xì)胞數(shù)目變化 9炎癥的意義

1、機(jī)體重要的防御反應(yīng)：

局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延全身。

液體和白細(xì)胞的滲出可稀釋毒素、消滅致炎因子和清除壞死組織。

炎癥局部的實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞增生，修復(fù)損傷阻止、恢復(fù)組織和器官的功能。

2、潛在的危險(xiǎn)性：

伴嚴(yán)重變性、壞死時(shí)，影響受累組織和器官的功能 大量炎性滲出物累及重要器官，可造成嚴(yán)重后果 增生性反應(yīng)也可造成嚴(yán)重影響 誘發(fā)某些腫瘤。10炎癥的分類：

急性炎癥以滲出病變?yōu)橹?，以中性粒?xì)胞浸潤(rùn)為主反應(yīng)迅速，持續(xù)時(shí)間短，幾天—一個(gè)月 慢性炎癥以增生為主，以淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞為主持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，數(shù)月—數(shù)年 11急性炎癥——血液動(dòng)力學(xué)改變 血管反應(yīng)

1．細(xì)動(dòng)脈短暫收縮 2．血管擴(kuò)張、血流加速

(組胺，前列腺素，緩激肽等的釋放有關(guān))

3．血流速度減慢

（血管通透性增高造成）

12炎性水腫：在炎癥過(guò)程中富含蛋白質(zhì)的液體滲出到血管外，聚集在間質(zhì)內(nèi)稱為炎性水腫 血管通透性增加所致 流體靜壓升高

組織膠體滲透壓升高

膠體滲透壓：對(duì)維持毛細(xì)血管內(nèi)外的水鹽平衡起主要作用。(白蛋白)

臨床上對(duì)大面積燒傷或失血的人，除補(bǔ)給電解質(zhì)溶液外，還要輸給血漿或右旋糖酐等代血漿，以恢復(fù)血漿的膠體滲透壓力。

13白細(xì)胞滲出：白細(xì)胞通過(guò)血管壁游出到血管外的過(guò)程稱白細(xì)胞滲出/游出。滲出到血管外白細(xì)胞稱炎細(xì)胞。

炎細(xì)胞由于趨化作用而進(jìn)入到炎癥局部組織間隙內(nèi)，稱炎細(xì)胞浸潤(rùn)。

主動(dòng)過(guò)程，最重要的形態(tài)學(xué)特征

包括：白細(xì)胞的邊集和滾動(dòng)，白細(xì)胞的黏附，白細(xì)胞游出，白細(xì)胞趨化

14白細(xì)胞的邊集和滾動(dòng)：隨著血流緩慢和液體滲出的發(fā)生，毛細(xì)血管后靜脈中的白細(xì)胞離開(kāi)血管的中心部（軸流），到達(dá)血管的邊緣部，稱白細(xì)胞邊集。

隨后在內(nèi)皮細(xì)胞表面翻滾，并不時(shí)黏附于內(nèi)皮細(xì)胞，稱白細(xì)胞滾動(dòng)。選擇素selectin

內(nèi)皮細(xì)胞—e選擇素 cd62e

內(nèi)皮細(xì)胞和血小板—p選擇素 cd62p

白細(xì)胞—l選擇素 cd62l 15白細(xì)胞的黏附：內(nèi)皮細(xì)胞、wbc表面粘附分子相互識(shí)別、相互作用 16白細(xì)胞游出：白細(xì)胞wbc通過(guò)血管壁進(jìn)入周圍組織的過(guò)程稱游出。17白細(xì)胞的作用：吞噬作用，免疫作用，組織損傷作用。18炎癥介質(zhì)：定義：參與或引起炎癥反應(yīng)的某些化學(xué)活性物質(zhì)稱炎癥介質(zhì)或化學(xué)介質(zhì)。19細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)：

血管活性胺：組胺、5-羥色胺（5-ht），儲(chǔ)存在細(xì)胞的分泌顆粒中，在急性炎癥反應(yīng)時(shí)最先釋放。

花生四烯酸代謝產(chǎn)物：前列腺素（pg）、白細(xì)胞三烯（lt）、脂質(zhì)素（lx）、，參與炎癥和凝血反應(yīng)。

血小板激活因子（paf）：磷脂類炎癥介質(zhì)，具有激活血小板、增加血管通透性以及引起支氣管收縮等作用。

細(xì)胞因子：由多種細(xì)胞產(chǎn)生的多肽類物質(zhì)，主要由激活的淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，參與免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)。tnf、il-1等。化學(xué)趨化因子：一類具有趨化作用的細(xì)胞因子，主要功能是刺激白細(xì)胞滲出以及調(diào)控白細(xì)胞在淋巴結(jié)和其他組織中的分布?；钚匝鹾鸵谎趸?白細(xì)胞溶酶體酶 神經(jīng)肽：p物質(zhì)等

20血漿中的炎癥因子：激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)/纖維蛋白溶解系統(tǒng)，三系統(tǒng)相互關(guān)聯(lián)

21急性炎癥的類型：

漿液性炎癥，纖維素性炎癥*，化膿性炎癥*，出血性炎癥。

22漿液性炎癥：定義：以漿液滲出為主的炎癥，血漿成分為主，含蛋白質(zhì)（白

蛋白），少量白細(xì)胞、纖維素。部位：疏松結(jié)締組織、粘膜、漿液、皮膚 病變：蚊蟲(chóng)叮咬——炎性水腫

感冒早期——漿液性卡他

結(jié)核性胸膜炎——胸腔積液（胸水）

燙傷——水泡

后果：大部分病例——吸收，不留痕跡和后遺癥。如蚊蟲(chóng)叮

咬。

少數(shù)病例——漿膜腔大量積液，壓迫器官，影響功能。:23纖維素性炎癥：概念：以纖維素滲出為主的炎癥。一般是血管

壁損傷嚴(yán)重，通透性顯著增高引起。光鏡：大量片狀、紅染、質(zhì)地均勻紅染的纖

維素交織呈網(wǎng)狀，間隙中有中性粒細(xì)胞及

壞死細(xì)胞的碎屑。

病因：細(xì)菌毒素（白喉、痢疾、肺炎球菌）、內(nèi)、外源性毒素（尿素、汞中毒）部位：

1、粘膜：喉、氣管粘膜——白喉、大腸粘膜——細(xì)菌性痢疾

假膜性炎癥：發(fā)生于粘膜的纖維素炎癥，其滲出的纖維素與白細(xì)胞，壞死的粘膜上皮混合在一起，形成灰白色的膜狀物，稱假膜。因此，粘膜的纖維素性炎又稱為假膜性炎。

2、漿膜： 胸膜；心外膜。絨毛心（cor villosum）：發(fā)生于心外膜上的纖維素性炎癥，由于心臟不斷博動(dòng)，致使纖維素在心外膜上形成無(wú)數(shù)絨毛狀物，覆蓋于心臟表面，稱為絨毛心。24化膿性炎癥：基本概念 化膿性炎——以大量中性粒細(xì)胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成。

膿液（pus）——化膿過(guò)程中形成膿性滲出物，肉眼呈灰黃色或黃綠色，濃稠或稀薄渾濁的凝乳狀液體。（包括膿細(xì)胞、細(xì)菌、壞死組織碎片、漿液。）

膿細(xì)胞（pus cell）——化膿性炎癥中變性、壞死的中性粒細(xì)胞（膿球 pus ball）病因：

葡萄球菌（癤、癰）；鏈球菌（化膿性蘭尾炎）；腦膜炎雙球菌（化膿性腦膜炎）；大腸桿菌、綠膿桿菌。

25化膿性炎癥的分類：

表面化膿和積膿，蜂窩織炎，膿腫。

26表面化膿和積膿：積膿（empyema）——表面化膿發(fā)生在漿膜或膽囊、輸卵管的粘膜時(shí)，膿液則在漿膜腔或膽囊、輸卵管腔內(nèi)蓄積，稱為積膿。

27蜂窩織炎：概念：指疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎癥，中性粒細(xì)胞彌漫浸潤(rùn)為特征。部位（疏松組織）：皮膚，肌肉，闌尾。病原菌：溶血性鏈球菌

機(jī)制：鏈球菌分泌透明質(zhì)酸酶→溶解透明質(zhì)酸，鏈激酶→溶解纖維素→細(xì)菌易擴(kuò)散（炎癥彌漫）。

病變：發(fā)炎組織內(nèi)有大量中性粒細(xì)胞彌漫性浸潤(rùn)于組織間隙；

原有的組織不發(fā)生顯著的壞死和溶解；

炎癥病灶與周圍正常組織分界不清。

28膿腫（abscess）

概念：為局限性化膿性炎癥，主要特征為組織壞死溶解，形成充滿膿液的腔。發(fā)生部位：皮膚和內(nèi)臟。病原菌：金黃色葡萄球菌。機(jī)制： n（蛋白溶解酶）

金葡毒素→組織壞死→液化（膿腫形成）

血漿凝固酶使纖維蛋白原→纖維素（局限病灶）肉眼：膿液粘稠（黃色、漿糊樣——有纖維素之故）結(jié)局：小膿腫——吸收消失

大深部膿腫——切開(kāi)排膿引流，疤痕形成

29皮膚

癤(furuncle)：毛囊、皮脂腺及其附近組織所發(fā)生的膿腫;

癰(carbuncle)：多個(gè)癤融合，在皮下脂肪筋膜組織形成多個(gè)互相溝通的膿腫。

內(nèi)臟：肝、肺、腦、腸間膿腫

在皮膚或粘膜的化膿性炎時(shí)，由于皮膚或粘膜壞死、崩解脫落，可形成局部缺陷，即潰瘍（ulcer）。

深部膿腫如向體表或自然管道穿破，可形成只有一個(gè)開(kāi)口的病理性盲管稱竇道（sinus）。

瘺管（fistula）是指連接于體外與有腔器官之間或兩個(gè)有腔器官之間的、有兩個(gè)以上開(kāi)口的病理性管道。30出血性炎癥：

血管損傷嚴(yán)重，滲出物中含有大量的rbc，稱為～。

如：流行性出血熱、鉤體病、鼠疫。31急性炎癥的結(jié)局 一）痊愈

1、完全痊愈

2、不完全痊愈

（二）遷延不愈，轉(zhuǎn)為慢性

（三）蔓延擴(kuò)散

1、局部蔓延：

2、淋巴道擴(kuò)散

3、血道擴(kuò)散：

（1）菌血癥（2）毒血癥（3）敗血癥（4）膿毒敗血癥 菌血癥

細(xì)菌由局部病灶入血，但全身并無(wú)中毒癥狀，從血液中可查到細(xì)菌，稱為菌血癥。毒血癥

細(xì)菌的毒素或毒性產(chǎn)物被吸收入血，為毒血癥。

敗血癥

毒力強(qiáng)的細(xì)菌進(jìn)入血中不僅未被清除而且還大量繁殖，并產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化，稱為敗血癥。膿毒敗血癥

化膿菌可引起的敗血癥可進(jìn)一步發(fā)展為膿毒敗血癥。此時(shí)除有敗血癥的表現(xiàn)外，同時(shí)還在一些器官（如肺、腎、肝等）形成多個(gè)膿腫。

32慢性炎癥的病理變化特點(diǎn)：

①炎癥灶中滲出的炎癥細(xì)胞：淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。②主要是炎癥細(xì)胞引起的組織破壞；

③炎癥病灶有明顯的纖維結(jié)締組織、血管、以及上皮細(xì)胞、腺體和實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生，形成炎性息肉（粘膜）或炎性假瘤（肺）。

33慢性肉芽腫性炎：定義：在炎癥局部主要由巨噬細(xì)胞增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥，稱為慢性肉芽腫性炎癥:

這是一種特殊類型的慢性炎癥，結(jié)節(jié)較小，直徑一般為0.5～2mm。

34肉芽腫性炎的常見(jiàn)類型：

1、感染性肉芽腫：某些細(xì)菌感染，其經(jīng)典的例子為結(jié)核病、麻風(fēng)和梅素。真菌和寄生蟲(chóng)感染，如組織胞漿菌病和血吸蟲(chóng)病。

2、異物性肉芽腫：如手術(shù)縫線、石棉和滑石粉等。

3、原因不明的肉芽腫：如結(jié)核性肉芽腫

組成：巨噬細(xì)胞，上皮樣細(xì)胞，多核巨細(xì)胞等。

35以結(jié)核結(jié)節(jié)為例，從結(jié)節(jié)中心向外，肉芽腫的成分依次為：

干酪樣壞死：

上皮樣細(xì)胞

多核巨細(xì)胞（幾十到幾百排列與細(xì)胞周圍呈馬蹄形或環(huán)形）

淋巴細(xì)胞：

成纖維細(xì)胞: 36異物性肉芽腫：的中心為異物，周圍是數(shù)量不等的巨噬細(xì)胞，異物巨細(xì)胞，淋巴細(xì)胞，成纖維細(xì)胞等，形成結(jié)節(jié)狀病灶。

第五章腫瘤

1腫瘤的構(gòu)成：腫瘤的實(shí)質(zhì)：腫瘤細(xì)胞

意義：判斷腫瘤的分化、進(jìn)行腫瘤組織學(xué)診斷的重要

依據(jù)

腫瘤的間質(zhì)：血管、結(jié)締組織、炎細(xì)胞等非特異性成分

意義：支持營(yíng)養(yǎng)腫瘤實(shí)質(zhì) 2腫瘤的分化與異型性

腫瘤的分化：腫瘤的分化指腫瘤組織在形態(tài)和功能上與某種正常組織的相似之處；相似的程度稱為腫瘤的分化程度。意義：高中低分化、未分化腫瘤

高分化、分化程度高、分化好

3異型性***：概念：由于分化程度不同，腫瘤的細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)與相應(yīng)的正常組織有不同

程度的差異。病理學(xué)上將這種差異稱為異型性。細(xì)胞異型性 結(jié)構(gòu)異型性 意義：診斷腫瘤，確定其良、惡性的主要組織學(xué)依據(jù) 結(jié)構(gòu)異型性：

空間排列方式與相應(yīng)正常組織的差異。

喪失正常的排列規(guī)則或極性以及與間質(zhì)關(guān)系 紊亂等

舉例：鱗狀細(xì)胞原位癌

4細(xì)胞異型性：

1、腫瘤細(xì)胞體積大

2、腫瘤細(xì)胞多形性，瘤巨細(xì)胞

3、腫瘤細(xì)胞核的體積增大（核質(zhì)比增加）

4、核的多形性（大小、形狀、染色）

5、核仁明顯，體積大，數(shù)目增多

6、病理性核分裂象 5腫瘤的命名與分類

1、良性：“瘤”：腺上皮—腺瘤；平滑肌—平滑肌瘤

2、惡性：

上皮組織來(lái)源的惡性腫瘤——“癌”

間葉組織來(lái)源的惡性腫瘤——“肉瘤”

（纖維組織、脂肪、肌肉、血管、淋巴管、骨、軟骨組織）

混合來(lái)源的——“癌肉瘤”

6腫瘤的生長(zhǎng)方式：膨脹性生長(zhǎng)，外生性生長(zhǎng)，浸潤(rùn)性生長(zhǎng)

7轉(zhuǎn)移的途徑：概念：惡性腫瘤的瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到其它部位，繼續(xù)生長(zhǎng)，形成同樣類型的腫瘤，這個(gè)過(guò)程稱為轉(zhuǎn)移。淋巴道轉(zhuǎn)移，血道轉(zhuǎn)移，種植性轉(zhuǎn)移 8良、惡性腫瘤的區(qū)別**** 良性腫瘤：分化好，異型性小，無(wú)或稀少，不見(jiàn)病理核分裂像

生長(zhǎng)速度緩慢，生長(zhǎng)方式膨脹及外生性生長(zhǎng)。

繼發(fā)變化是很少壞死,出血。

不轉(zhuǎn)移。術(shù)后 很少?gòu)?fù)發(fā)。

對(duì)機(jī)體影響較小，壓迫阻塞 惡性腫瘤：分化不好，異型性大，多見(jiàn),并有病理性核分裂像。

生長(zhǎng)速度較快，生長(zhǎng)方式浸潤(rùn)及外生加浸潤(rùn)，無(wú)包膜

常出血,壞死,潰瘍形成 常有轉(zhuǎn)移，術(shù)后常有復(fù)發(fā)

對(duì)機(jī)體影響較大，破壞器官，出血、壞死、感染、惡病質(zhì)。9癌前疾病（病變）：概念：具有癌變潛在可能性的良性病變

1、大腸腺瘤

2、乳腺纖維囊性病

3、慢性胃炎與腸上皮化生

4、慢性潰瘍性結(jié)腸炎

5、皮膚慢性潰瘍

6、粘膜白斑

10原位癌：通常用于上皮的病變，指異型增生的細(xì)胞在形態(tài)和生物學(xué)特性上與癌細(xì)胞相同，并累及上皮的全層，但沒(méi)有突破基底膜向下的浸潤(rùn)，也稱為上皮內(nèi)癌。

從異型性增生到原位癌的過(guò)程叫上皮內(nèi)瘤變。11癌與肉瘤的區(qū)別

癌：組織來(lái)源上皮組織，發(fā)病率較多見(jiàn),為肉瘤9倍,多見(jiàn)于40歲以上成人

大體特點(diǎn)灰白色，干燥，質(zhì)地較硬。組織學(xué)特點(diǎn)癌細(xì)胞多形成癌巢，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚。轉(zhuǎn)移方式多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移。

肉

瘤：組織來(lái)源間葉組織，發(fā)病率較少見(jiàn)，多見(jiàn)于青少年。

大體特點(diǎn)灰紅色，魚(yú)肉狀，質(zhì)地較軟。組織學(xué)特點(diǎn)肉瘤細(xì)胞彌散分布，實(shí) 質(zhì)與間質(zhì)分界不清,間質(zhì)內(nèi)血管豐富

轉(zhuǎn)移方式多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移。

12上皮組織良性腫瘤：乳頭狀瘤，腺瘤。

上皮組織惡性瘤鱗狀細(xì)胞癌，腺癌，基底細(xì)胞癌，尿路上皮癌。間葉組織良性腫瘤：脂肪瘤，血管瘤，淋巴管瘤，平滑肌瘤，軟骨瘤。

間葉組織惡性腫瘤：脂肪肉瘤，橫紋肌肉瘤，平滑肌肉瘤，血管肉瘤，纖維肉瘤。骨肉瘤，軟骨肉瘤。

13副腫瘤綜合癥：由腫瘤的產(chǎn)物與異常免疫間介反應(yīng)引起的內(nèi)分泌，神經(jīng)，消化等系統(tǒng)的異常。

第七章

心血管 一

動(dòng)脈粥樣硬化 1危險(xiǎn)因素

1.高脂血癥：

2.高血壓：

3.吸煙：

4.致繼發(fā)性高脂血癥的疾?。?/p>

5.遺傳因素：

6.其他因素：

2高脂血癥：甘油三酯（tg），極低密度脂蛋白（vldl）低密度脂蛋白（ldl）增高。是判斷動(dòng)脈粥樣硬化（as），冠心?。╟hd）的指標(biāo)。

3動(dòng)脈粥樣硬化病理變化：脂紋，纖維斑塊，粥樣斑塊，繼發(fā)性病變。

4脂紋：肉眼可見(jiàn)的最早病變，鏡下：內(nèi)膜下大量泡沫細(xì)胞聚集 5冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病 部位：左前降支、右主干、左主干或左旋支、后降支 6特點(diǎn):半月形病灶，i級(jí)：

≤

25%，ii級(jí)： 26%-50%，iii級(jí)：51%-75%，iv級(jí)： ≥

76%

7心絞痛：臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，:8心絞痛類型：穩(wěn)定性心絞痛，.不穩(wěn)定性心絞痛，變異性心絞痛。

9心絞痛并發(fā)癥：心力衰竭，心臟破裂，室壁瘤，附壁血栓形成，心源性休克，急性心包炎，心律失常。

二

高血壓。

原發(fā)性高血壓（高血壓?。?/p>

1類型和病理變化：良性高血壓（緩進(jìn)型高血壓），惡性高血壓 2良性高血壓：機(jī)能紊亂期，動(dòng)脈病變期，內(nèi)臟病變期

3內(nèi)臟病變期：

心：左心室壁增厚向心性肥大 晚期：左心室失代償性，心肌收縮力降低，逐漸出現(xiàn)心腔擴(kuò)張——離心性肥大

原發(fā)性顆粒固縮腎肉眼：雙側(cè)對(duì)稱性縮小，質(zhì)硬，表面凹凸不平，呈細(xì)顆粒狀，重量減輕（單側(cè)腎可小于100g），切面皮質(zhì)變薄。

高血壓腦病，腦軟化，腦出血

腦出血好發(fā)部位依次為：基底節(jié)、內(nèi)囊

大腦白質(zhì)、橋腦、小腦 視網(wǎng)膜

4風(fēng)濕?。阂环N與a組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。

:5風(fēng)濕小體：心肌間質(zhì)內(nèi)的風(fēng)濕小體多位于小血管旁，梭形，中央為纖維素樣壞死，圍以風(fēng)濕細(xì)胞，少量淋巴細(xì)胞。

:6基本病理變化變質(zhì)滲出期增生期或肉芽腫期瘢痕期或愈合期 7風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：

急性心內(nèi)膜炎 亞急性心內(nèi)膜炎 :

急性心內(nèi)膜炎：毒力強(qiáng)的化膿菌，金葡、溶鏈

亞急性心內(nèi)膜炎：毒力弱的草綠色鏈球菌

第八章呼吸

1大葉性肺炎：主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥 表現(xiàn)為肺泡內(nèi)急性纖維素滲出性炎癥 2典型病變進(jìn)展過(guò)程可分為四期

充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期

3充血水腫期：毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)有較多的漿液性滲出液 紅色肝樣變期：毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)充滿纖維素及大量紅細(xì)胞 灰色肝樣變期：毛細(xì)血管受壓，肺泡腔內(nèi)有大量纖維素和中性粒細(xì)胞滲出 溶解消散期：恢復(fù)正常 先鐵銹色痰，后濃痰

4小葉性肺炎：是由化膿菌感染引起，以細(xì)支氣管為中心，肺小葉為單位的急性化膿性病變，又稱支氣管肺炎，咳濃痰

:5病毒性肺炎：表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎，干咳 6支原體肺炎：急性間質(zhì)性肺炎，干咳 7慢性阻塞性肺疾?。?/p>

慢性支氣管炎：是指支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥 病因和發(fā)病機(jī)制：1阻塞性通氣障礙 小氣道的炎癥及纖維化

2、呼吸性細(xì)支氣管和肺泡壁彈性降低

3、α1-抗胰蛋白酶水平降低 彈性蛋白酶 鏡下：粘膜上皮病變：上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落，再生的上皮細(xì)胞杯狀細(xì)胞增多，并可發(fā)生鱗狀上皮化生

2.腺體病變：粘液腺增生，漿液腺粘液化

3.管壁病變：充血、水腫，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn) 4.平滑肌斷裂、萎縮（喘息型者平滑肌束增生肥大），軟骨萎縮、變性或骨化 臨床病理聯(lián)系：咳嗽、咳痰 白色粘液泡沫痰或膿性痰 有的痰量減少甚至無(wú)痰 干性、濕性啰音 哮鳴音

并發(fā)肺氣腫、肺源性心臟病等

肺氣腫：是指末梢肺組織（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含氣量過(guò)多伴肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，導(dǎo)致肺體積膨大、功能降低的一種病理狀態(tài)

8肺泡肺氣腫是阻塞性肺氣腫 也稱阻塞性肺氣腫

病變發(fā)生在肺腺泡

根據(jù)發(fā)生部位和范圍的不同,又分為腺泡中央型、全腺泡型和腺泡周圍型肺氣腫

9⑴腺泡中央型肺氣腫：呼吸性細(xì)支氣管呈囊性擴(kuò)張，肺泡管、肺泡囊變化不明顯

⑵腺泡周圍型肺氣腫 ：又稱隔旁肺氣腫，肺泡管和肺泡囊擴(kuò)張，呼吸性細(xì)支氣管基本正常 ⑶全腺泡型肺氣腫 ：病變累及肺腺泡的各個(gè)部位，嚴(yán)重形成囊泡性肺氣腫

10病理變化（選擇）：肉眼： 灰白色，體積顯著增大 切面海綿狀或蜂窩狀

肺彈性減弱而柔軟，指壓后的壓痕不易消退 鏡下：

肺泡擴(kuò)張，肺泡間隔變窄、斷裂，相鄰肺泡融合成較大的囊腔 肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)目顯著減少

肺小動(dòng)脈壁增厚及管腔狹窄

11慢性肺源性心臟病：

簡(jiǎn)稱肺心病，是由于慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈壓力升高，引起右心室壁肥厚、心腔擴(kuò)大，甚或發(fā)生右心衰竭的心臟病 病因和發(fā)病機(jī)制** 1.肺疾?。喝缏灾夤苎撞l(fā)阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘等

2.胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾?。喝鐕?yán)重的脊柱彎曲、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜纖維化等 3.肺血管疾病 ：如多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓等

12慢性肺源性心臟病病理變化：

1.肺部病變（肺循環(huán)阻力增加）：肌型小動(dòng)脈：中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱性肌束

無(wú)肌細(xì)動(dòng)脈肌化 還可表現(xiàn)為肺小動(dòng)脈炎、肺小動(dòng)脈血栓形成和機(jī)化、肺泡隔毛細(xì)血管數(shù)減少等

2心臟病變：心臟重量增加，心尖鈍圓，右心室壁肥厚、心腔擴(kuò)張，乳頭肌和肉柱顯著增粗

通常以肺動(dòng)脈瓣下2cm處右心室肌壁厚超過(guò)5mm作為病理診斷肺心病的標(biāo)準(zhǔn) 鏡下：心肌細(xì)胞肥大，間質(zhì)纖維化等病變

13病理變化：心臟重量增加，心尖鈍圓，右心室壁肥厚、心腔擴(kuò)張，乳頭肌和肉柱顯著增粗

通常以肺動(dòng)脈瓣下2cm處右心室肌壁厚超過(guò)5mm作為病理診斷肺心病的標(biāo)準(zhǔn) 鏡下：心肌細(xì)胞肥大，間質(zhì)纖維化等病變

14臨床病理聯(lián)系 ：呼吸功能不全：呼吸困難、氣急、發(fā)紺 右心衰竭：心悸、下肢水腫、肝腫大、腹水等 肺性腦病：呼吸性酸中毒，腦水腫

第三節(jié)，肺塵埃沉著癥

肺塵埃沉著癥：是長(zhǎng)期吸入有害粉塵在肺內(nèi)沉著，引起以粉塵結(jié)節(jié)和肺纖維化為主要病變的常見(jiàn)職業(yè)病

臨床常伴有慢性支氣管炎、肺氣腫和肺功能障礙 1肺硅沉著癥：又稱硅肺（曾稱為矽肺），是長(zhǎng)期吸入含有游離二氧化硅粉塵沉著于肺組織所引起的一種職業(yè)病 2病理變化：硅結(jié)節(jié)形成

肺組織彌漫纖維化

硅結(jié)節(jié)鏡下：細(xì)胞性結(jié)節(jié)：由吞噬硅塵的巨噬細(xì)胞聚集而成

纖維性結(jié)節(jié)：由成纖維細(xì)胞、纖維細(xì)胞及膠原纖維構(gòu)成，膠原纖維呈同心圓或旋渦狀排列 玻璃樣結(jié)節(jié)：由玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成 并發(fā)癥：1.肺結(jié)核病 ： ⅲ期>70% 2.慢性肺源性心臟病

3.肺部感染和阻塞性肺氣腫

第六屆肺癌

1病理變化 ：中央型：約占肺癌的60%～70%

周圍型：30%～40%

彌漫型：2%～5% 中央型：位于肺門部，由主支氣管或葉支氣管發(fā)生 呈息肉狀、乳頭狀突向管腔或浸潤(rùn)性生長(zhǎng) 可較早轉(zhuǎn)移到肺門淋巴結(jié)

周圍型：位于肺葉周邊部，由肺段或其遠(yuǎn)端支氣管發(fā)生 呈結(jié)節(jié)狀，可侵犯胸膜

與支氣管的關(guān)系不明顯，肺門淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移較中央型為遲

彌漫型：起源于末梢肺組織，沿肺泡管及肺泡彌漫性浸潤(rùn)生長(zhǎng) 粟粒大小結(jié)節(jié)布滿大葉的一部分或全肺葉，或散在多個(gè)肺葉

2肺癌組織學(xué)類型

鱗狀細(xì)胞癌：約占肺癌的60%以上（2）腺癌：25%（3）腺鱗癌：10%（4）小細(xì)胞癌：10%-20%（5）大細(xì)胞癌：15%-20%（6）肉瘤樣癌：少見(jiàn)

鱗狀細(xì)胞癌：其中80%～85%為中央型肺癌 絕大多數(shù)為中老年人，有吸煙史

根據(jù)分化程度可分為高分化、中分化和低分化

腺癌：女性多見(jiàn)，多數(shù)為周圍型

腺癌伴纖維化和瘢痕形成較多見(jiàn)，又稱瘢痕癌 預(yù)后不如鱗癌

鏡下：分化好：細(xì)支氣管肺泡細(xì)胞癌（肉眼多為彌漫型或多結(jié)節(jié)型）分化中等：腺管或乳頭形成及粘液分泌

低分化：實(shí)心條索狀，分泌現(xiàn)象少見(jiàn)，細(xì)胞異型明顯。

小細(xì)胞癌： 惡性程度最高

多為中、老年人，有吸煙史

多為中央型，轉(zhuǎn)移早，對(duì)化療、放療敏感

起源于支氣管粘膜上皮的kulchitsky細(xì)胞（嗜銀細(xì)胞），屬中央型神經(jīng)內(nèi)分泌癌

鏡下：癌細(xì)胞體積小，大小較一致似淋巴細(xì)胞，有些細(xì)胞呈短梭性或燕麥形，胞漿極少形似裸核

彌漫分布或呈片狀、條索狀排列 3擴(kuò)散途徑 ： 直接蔓延

淋巴道轉(zhuǎn)移：為肺癌的主要轉(zhuǎn)移途徑

血道轉(zhuǎn)移：小細(xì)胞癌比鱗癌和腺癌更易發(fā)生血道轉(zhuǎn)移；最常見(jiàn)部位是腦 4臨床病理聯(lián)系

病人咳嗽、痰中帶血，胸腔血性積液和肺尖部肺癌引起的horner綜合癥等

有些肺癌可有異位內(nèi)分泌作用而引起副腫瘤綜合征，小細(xì)胞肺癌可引起類癌綜合癥

第九章 消化

1胃炎：

慢性胃炎：是由各種致病因素所致的胃粘膜慢性非特異性炎癥 病變部位以胃竇為主

2病因

幽門螺旋菌(helicobacter pylori, hp)感染

②長(zhǎng)期慢性刺激，如燙食、飲酒、吸煙、水楊酸類藥物等 ③十二指腸液反流對(duì)胃粘膜屏障的破壞

④自身免疫損傷：抗壁細(xì)胞抗體和抗內(nèi)因子抗體

3類型和病理變化 淺表性 萎縮性 肥厚性 疣狀

4慢性淺表性胃炎：

多見(jiàn)于胃竇部，呈多灶性或彌漫性分布

粘膜充血、水腫、淡紅色，表面有灰白或灰黃色粘液性分泌物，有時(shí)可見(jiàn)點(diǎn)狀出血或糜爛 鏡下

位于粘膜淺層

水腫、點(diǎn)狀出血及局部粘膜上皮壞死脫落 浸潤(rùn)的炎細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞 5慢性萎縮性胃炎*：

a型：與自身免疫有關(guān)，多伴有維生素b12吸收障礙及惡性貧血，病變主要位于胃底和胃體

b型：與自身免疫無(wú)關(guān)，病變主要在胃竇部，多見(jiàn)

胃鏡

粘膜灰色或灰綠色

胃粘膜變薄，皺襞變平或消失 粘膜下小血管清晰可見(jiàn)

表面呈細(xì)顆粒狀，偶有出血及糜爛 鏡下

粘膜萎縮，腺體減少

粘膜固有層淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，淋巴小結(jié)形成 纖維組織增生 腺上皮化生

腸上皮化生：胃竇病變區(qū)腺體上皮細(xì)胞被杯狀細(xì)胞、腸吸收上皮細(xì)胞和潘氏細(xì)胞所取代 假幽門腺化生：胃底和胃體病變區(qū)壁細(xì)胞和主細(xì)胞被類似幽門腺的粘液分泌細(xì)胞所取代 臨床病理聯(lián)系

輕度的消化不良、上腹部不適或隱痛等 a型患者常發(fā)生惡性貧血

有腸上皮化生的萎縮性胃炎可發(fā)生癌變

大腸型，不完全型的腸上皮化生可發(fā)生癌變

第三節(jié) 消化性潰瘍病

是以胃或十二指腸形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見(jiàn)病、多發(fā)病 20～50歲多見(jiàn)

本病呈慢性經(jīng)過(guò)，常反復(fù)發(fā)作

臨床表現(xiàn)為周期性上腹部疼痛，返酸、噯氣等

十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見(jiàn)，胃和十二指腸潰瘍同時(shí)發(fā)生者稱為復(fù)合性潰瘍 皮膚黏膜深在性缺損 1病因和發(fā)病機(jī)制

1幽門螺桿菌的感染

2粘膜抗消化能力降低

3胃液的消化作用

4神經(jīng)、內(nèi)分泌功能失調(diào)

5遺傳因素

2病理變化

部位

胃潰瘍多發(fā)生于胃小彎近幽門側(cè)，胃竇部尤為多見(jiàn) 十二指腸潰瘍多發(fā)于十二指腸球部的前后壁 3鏡下-四層** 第一層為滲出層，由中性粒細(xì)胞和纖維素構(gòu)成 第二層為壞死層，由紅染的無(wú)結(jié)構(gòu)壞死組織構(gòu)成

第三層為肉芽組織層，由成纖維細(xì)胞、毛細(xì)血管和炎細(xì)胞組成 第四層為瘢痕組織層，由膠原纖維和纖維細(xì)胞組成，有時(shí)可見(jiàn)增殖性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生 4結(jié)局和并發(fā)癥

1愈合

2.并發(fā)癥

（1）潰瘍出血：10％-35％，潛血、黑便、嘔血（2）穿孔：5％，十二指腸壁薄易穿孔，腹膜炎（3）幽門狹窄：3％，水腫、痙攣、瘢痕收縮

（4）癌變：1％以下，多見(jiàn)于胃潰瘍，十二指腸不癌變。5臨床病理聯(lián)系

以上腹部疼痛、噯氣、返酸和嘔吐為特征，尤以上腹部疼痛為主

疼痛呈鈍痛、刺痛或燒灼痛，呈周期性，胃潰瘍?yōu)椴秃笸?，十二指腸潰瘍?yōu)榭崭雇?/p>

第四節(jié) 闌尾炎

1病因和發(fā)病機(jī)制

細(xì)菌感染：無(wú)特定的病原菌，大腸桿菌、腸球菌、鏈球菌等

闌尾腔的阻塞：糞石、異物、寄生蟲(chóng)、痙攣等引起，導(dǎo)致分泌物潴留和血管受壓，粘膜損害 2病理變化

1.急性闌尾炎：有三種類型

（1）急性單純性闌尾炎

（2）急性蜂窩織炎性闌尾炎

（3）急性壞疽性闌尾炎

2.急性單純性闌尾炎 為早期病變

以闌尾粘膜層和粘膜下層較重

闌尾輕度腫脹，漿膜面輕度充血，失去正常光澤，腔內(nèi)有少量滲出液 粘膜上皮可見(jiàn)一個(gè)或多個(gè)缺損，粘膜層內(nèi)有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和纖維素滲出，粘膜下各層有炎性水腫

3急性蜂窩織炎性闌尾炎亦稱急性化膿性闌尾炎

鏡下：闌尾各層均有大量中性粒細(xì)胞彌漫浸潤(rùn)，充血水腫及纖維素滲出 闌尾漿膜層有纖維素和中性粒細(xì)胞滲出 4急性壞疽性闌尾炎： 為一種重型的闌尾炎

闌尾壁發(fā)生壞死，繼發(fā)腐敗菌感染，形成壞疽 肉眼：闌尾呈暗紅色或紫黑色，質(zhì)脆，常導(dǎo)致穿孔 5結(jié)局及并發(fā)癥

急性闌尾炎如能及時(shí)治療，預(yù)后良好，少數(shù)可出現(xiàn)并發(fā)癥或轉(zhuǎn)變?yōu)槁躁@尾炎 并發(fā)癥

穿孔：急性彌漫性腹膜炎、闌尾周圍膿腫 闌尾系膜血栓性靜脈炎，栓塞性肝膿腫 闌尾積膿或形成闌尾粘液囊腫，假粘

病理報(bào)告怎么看是良性還是惡性篇四

病理：

姓名： 性別： 年齡：住院號(hào)：

送檢單位： 科別： 床 號(hào)： 送檢日期： 送檢醫(yī)師：

送檢部位： 臨床診斷：

肉眼所見(jiàn)： 光鏡所見(jiàn)：

病理診斷：

病理科電話：報(bào)告醫(yī)師：

報(bào)告日期： 審核醫(yī)師：

病理報(bào)告怎么看是良性還是惡性篇五

四川農(nóng)業(yè)大學(xué)

校級(jí)精品課程2006

建設(shè)總結(jié)

院系： 動(dòng) 物 科 技 學(xué) 院教研室： 動(dòng)物病理學(xué)教研室課程： 動(dòng)物病 理 學(xué)

二oo六年十一月

《動(dòng)物病理學(xué)》主要研究動(dòng)物疾病的病因、發(fā)病機(jī)理和患病機(jī)體內(nèi)所呈現(xiàn)的代謝、機(jī)能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，闡明疾病發(fā)生發(fā)展及其轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，是獸醫(yī)科學(xué)的基礎(chǔ)理論學(xué)科。它是一門理論性和實(shí)踐性都很強(qiáng)的學(xué)科，一方面，它要以免疫學(xué)、微生物學(xué)、生理學(xué)、組織學(xué)、寄生蟲(chóng)學(xué)、生物化學(xué)等科學(xué)為基礎(chǔ)；另一方面，它又是動(dòng)物內(nèi)科、外科、產(chǎn)科等專業(yè)課程的重要基礎(chǔ)課，是獸醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)習(xí)的橋梁學(xué)科。迄今，動(dòng)物病理學(xué)已是一門具有自己明確的研究對(duì)象，形成自己的學(xué)科理論體系，并具有自己獨(dú)特的研究思路和解決問(wèn)題方法的學(xué)科。自我校開(kāi)辦獸醫(yī)專業(yè)以來(lái)，《動(dòng)物病理學(xué)》一直受到學(xué)校的重視，在2004年底被批準(zhǔn)為省級(jí)精品課程進(jìn)行建設(shè)，在學(xué)校及院領(lǐng)導(dǎo)的高度重視和關(guān)懷下，課程組全體教師共同努力，立足于本課程在學(xué)科中的基礎(chǔ)和決定性地位，嚴(yán)格對(duì)照學(xué)?！八拇ㄞr(nóng)業(yè)大學(xué)普通本科課程建設(shè)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)”的指標(biāo)內(nèi)涵，從多方面入手對(duì)該課程開(kāi)展了建設(shè)性工作。下面就本課程的建設(shè)情況進(jìn)行總結(jié)。

一、教材建設(shè)

1、理論課教材建設(shè)

在教材的選用方面，采用國(guó)內(nèi)公認(rèn)的、高水平的全國(guó)統(tǒng)編教材《畜禽病理學(xué)》第三版，由內(nèi)蒙古農(nóng)牧學(xué)院林曦教授主編，本學(xué)科點(diǎn)馮澤光教授參編，于1999年出版，為全國(guó)各高校廣泛采用，普遍反映教材內(nèi)容深入、理論水平高，先進(jìn)性強(qiáng).除了選用該優(yōu)秀教材，同時(shí)還以國(guó)家級(jí)重點(diǎn)教材及國(guó)外的優(yōu)秀教材為擴(kuò)充性資料。

常用的擴(kuò)充性資料包括：

①《家畜系統(tǒng)病理解剖學(xué)》.秦禮讓等.農(nóng)業(yè)出版社.1992；

②《畜禽病理學(xué)》.潘耀謙等.吉林科學(xué)技術(shù)出版社.1996；

③有關(guān)中文學(xué)術(shù)期刊；

④中國(guó)畜牧獸醫(yī)學(xué)會(huì)有關(guān)學(xué)術(shù)論文資料。

2、實(shí)驗(yàn)課教材建設(shè)

《動(dòng)物病理學(xué)》是一門理論性和實(shí)踐性都很強(qiáng)的學(xué)科，實(shí)驗(yàn)課學(xué)時(shí)占該課程總學(xué)時(shí)數(shù)的35%左右，為了更好地進(jìn)行實(shí)驗(yàn)課教學(xué)，課程組根據(jù)自身的特點(diǎn)，在廣泛吸收兄弟院校該課程實(shí)驗(yàn)教材優(yōu)點(diǎn)的基礎(chǔ)上編寫了實(shí)驗(yàn)課教材《畜禽病理學(xué)實(shí)驗(yàn)指導(dǎo)》，以指導(dǎo)學(xué)生的實(shí)踐性教學(xué)環(huán)節(jié)。該實(shí)驗(yàn)教材每?jī)赡旮木幰淮?，及時(shí)補(bǔ)充病理學(xué)科不斷更新豐富的大體標(biāo)本和切片標(biāo)本，反映了動(dòng)物病理學(xué)與現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)發(fā)展的新水平。該實(shí)驗(yàn)教材的使用，能讓學(xué)生充分掌握實(shí)驗(yàn)教學(xué)的內(nèi)容及關(guān)鍵操作。

3、cai課件建設(shè)

多媒體教學(xué)作為一種現(xiàn)代先進(jìn)的教學(xué)手段已被很多課程所采用，它具有信息量大、直觀、圖文并茂等特點(diǎn)，但cai課件質(zhì)量的好壞直接影響著其教學(xué)效果的好壞。課程組全體教師在課程負(fù)責(zé)人汪開(kāi)毓教授的組織下對(duì)cai課件進(jìn)行更新，不斷補(bǔ)充新的技術(shù)，新的方法，特別是不斷補(bǔ)充在臨床上發(fā)現(xiàn)的典型豬禽疾病圖片，目前整個(gè)課件中包含有數(shù)百?gòu)埜鞣N疾病的照片，使枯燥的理論教學(xué)更加生動(dòng)，更加接近實(shí)踐，更加接近臨床。通過(guò)近幾屆

動(dòng)物醫(yī)學(xué)及相關(guān)專業(yè)的教學(xué)實(shí)踐表明，教學(xué)質(zhì)量和教學(xué)效果均較好。

二、師資隊(duì)伍建設(shè)

實(shí)驗(yàn)室現(xiàn)有教授2人，副教授1人，講師2人。汪開(kāi)毓教授和崔恒敏教授是四川省學(xué)術(shù)帶頭人，鐘妮娜副教授長(zhǎng)期從事動(dòng)物病理學(xué)教學(xué)科研工作，耿毅講師是本學(xué)科點(diǎn)碩士研究生，畢業(yè)后留校任教，現(xiàn)已獲得博士學(xué)位，彭西講師現(xiàn)在攻讀博士。在長(zhǎng)期的教學(xué)和科研實(shí)踐中，現(xiàn)已形成一支年齡結(jié)構(gòu)合理、學(xué)術(shù)水平高、思想素質(zhì)好的教學(xué)隊(duì)伍。

三、實(shí)驗(yàn)室建設(shè)

實(shí)驗(yàn)室是實(shí)驗(yàn)課教學(xué)的場(chǎng)所，是學(xué)生進(jìn)行實(shí)踐的載體。實(shí)驗(yàn)室建設(shè)的好壞關(guān)系到學(xué)生專業(yè)基本技能掌握的好壞，關(guān)系到動(dòng)手能力的好壞，關(guān)系到學(xué)生質(zhì)量的好壞。動(dòng)物病理學(xué)實(shí)驗(yàn)室面積約400平方米，其中教學(xué)用實(shí)驗(yàn)室40平方米，標(biāo)本室50平方米，儀器室80平方米，研究工作室60平方米，教師辦公室20平方米，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)場(chǎng)150平方米。近年來(lái)，在實(shí)驗(yàn)條件的建設(shè)上投入200萬(wàn)元專用經(jīng)費(fèi)，改造了實(shí)驗(yàn)室，并新購(gòu)置150萬(wàn)元的儀器設(shè)備，其中包括顯微教學(xué)系統(tǒng)、尼康數(shù)碼顯微攝影系統(tǒng)，美國(guó)進(jìn)口的流式細(xì)胞儀。硬件條件的改善明顯促進(jìn)科學(xué)科研水平，能夠較好地滿足學(xué)生的教學(xué)實(shí)踐需要。

四、教學(xué)改革與教學(xué)管理

1．理論課教學(xué)改革

根據(jù)學(xué)校教學(xué)改革的大原則和大趨勢(shì)，在現(xiàn)有的教學(xué)學(xué)時(shí)范圍內(nèi)進(jìn)行了教學(xué)內(nèi)容的調(diào)整，做到了重點(diǎn)突出，簡(jiǎn)略得當(dāng)，重點(diǎn)講授生產(chǎn)上常見(jiàn)的、危害較大的一些疾病的發(fā)病原因、致病機(jī)理、臨床表現(xiàn)、病理改變，以及一些相似疾病間的鑒別診斷，注重基本原理、基本技術(shù)的講授，以培養(yǎng)學(xué)生分析問(wèn)題、解決問(wèn)題的能力，重點(diǎn)是教會(huì)學(xué)生如何診斷、鑒別疾病的方法和思路；另外也注重講授學(xué)科發(fā)展動(dòng)態(tài)和進(jìn)展，讓學(xué)生充分了解本學(xué)科國(guó)內(nèi)外的發(fā)展動(dòng)態(tài)；同時(shí)在教學(xué)過(guò)程中采用了多媒體課件教學(xué)方式，克服了傳統(tǒng)教學(xué)模式的刻板，信息量小等缺點(diǎn)，充分利用多媒體教學(xué)具有信息量大，直觀等優(yōu)點(diǎn)進(jìn)行教學(xué)，同時(shí)將理論教學(xué)和實(shí)習(xí)（臨床病例）有機(jī)地結(jié)合起來(lái)進(jìn)行教學(xué)，教學(xué)質(zhì)量和教學(xué)效果得到了進(jìn)一步的提高。

2．實(shí)驗(yàn)課教學(xué)改革

傳統(tǒng)的實(shí)驗(yàn)教學(xué)主要是一些應(yīng)征性的實(shí)驗(yàn)，學(xué)生對(duì)此明顯表現(xiàn)出缺乏積極性和主動(dòng)性，教學(xué)效果差，沒(méi)有達(dá)到實(shí)驗(yàn)教學(xué)的目的；在動(dòng)物病理學(xué)精品課程的建設(shè)中，對(duì)實(shí)驗(yàn)課內(nèi)容進(jìn)行了適當(dāng)?shù)恼{(diào)整，在必要的應(yīng)證實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上，開(kāi)設(shè)了探索性實(shí)驗(yàn)和綜合性實(shí)驗(yàn)，充分調(diào)動(dòng)學(xué)生的學(xué)習(xí)積極性，培養(yǎng)學(xué)生的動(dòng)手能力，分析問(wèn)題和解決問(wèn)題的能力，培養(yǎng)學(xué)生的科研素養(yǎng)，近幾屆學(xué)生的反應(yīng)，教學(xué)效果明顯優(yōu)于過(guò)去單純性的開(kāi)應(yīng)證性實(shí)驗(yàn)的效果。但還需要進(jìn)一步地探索與思考如何提高實(shí)驗(yàn)課教學(xué)的質(zhì)量。

3．教學(xué)管理

自《動(dòng)物病理學(xué)》被學(xué)校批準(zhǔn)為校級(jí)精品課程以來(lái)，課程組進(jìn)一步規(guī)范了教學(xué)管理，備齊了各種教學(xué)文件。包括教學(xué)大綱、教學(xué)計(jì)劃、教學(xué)日歷、實(shí)習(xí)指導(dǎo)書(shū)、教材、講義和

教案、教學(xué)參考書(shū)、學(xué)生平時(shí)記分冊(cè)等教學(xué)文件，并規(guī)范了考試的各個(gè)環(huán)節(jié)，使成績(jī)能較為公平、公正地體現(xiàn)學(xué)生的學(xué)習(xí)情況。按照學(xué)校制定的新的教學(xué)計(jì)劃，對(duì)《動(dòng)物病理學(xué)》教學(xué)大綱進(jìn)行了修訂和補(bǔ)充，使之更適合新形勢(shì)的需要。

4．教研活動(dòng)和科研活動(dòng)

教學(xué)研究活動(dòng)是交流教學(xué)經(jīng)驗(yàn)、解決教學(xué)問(wèn)題、促進(jìn)課程建設(shè)和發(fā)展的一項(xiàng)有力措施。經(jīng)常開(kāi)展教研活動(dòng)對(duì)不斷提高教學(xué)質(zhì)量大有裨益，為此，課程組圍繞課程建設(shè)規(guī)劃與方案、教學(xué)內(nèi)容、教學(xué)手段、實(shí)驗(yàn)課改革、實(shí)驗(yàn)室發(fā)展規(guī)劃、學(xué)術(shù)交流總結(jié)等有關(guān)主題多次開(kāi)展教學(xué)討論，促進(jìn)了教師間的學(xué)術(shù)與教學(xué)交流。

五、人才培養(yǎng)

自《動(dòng)物病理學(xué)》被學(xué)校批準(zhǔn)為校級(jí)精品課程以來(lái)，主要是面向本科學(xué)生，該課程是動(dòng)物醫(yī)學(xué)、動(dòng)物醫(yī)學(xué)工程、藥學(xué)等專業(yè)的必修課；生物工和等專業(yè)的選修課，近兩年共全面向近700人（含成教）進(jìn)行了授課。除了承擔(dān)著本科生的教學(xué)任務(wù)，同時(shí)培養(yǎng)博士和碩士研究生，動(dòng)物病理學(xué)是我校獸醫(yī)專業(yè)中最早申報(bào)到碩士點(diǎn)的學(xué)科之一，1982年就開(kāi)始招收獸醫(yī)病理碩士研究生。20多年來(lái)已培養(yǎng)了30多位碩士研究生，現(xiàn)有20多位碩士研究生，10多位博士研究生在讀。培養(yǎng)出的學(xué)生為社會(huì)輸送了各層次人才，為動(dòng)物醫(yī)學(xué)相關(guān)專業(yè)的發(fā)展做出了重要貢獻(xiàn)。

六、科學(xué)研究

1．承擔(dān)的科研項(xiàng)目

課程組近5年，主要承擔(dān)了以下科研研究項(xiàng)目：

項(xiàng)目名稱項(xiàng)目來(lái)源起始時(shí)間

銅對(duì)雞免疫功能影響的機(jī)理研究國(guó)家自然科學(xué)基金2005-2008 鋅對(duì)畜禽免疫功能影響的機(jī)理四川省教育廳2006-2008 無(wú)公害漁藥的研究四川省科委2003-2006南方大口鲇潰瘍癥的研究通威集團(tuán)2006-2007 斑點(diǎn)叉尾回暴發(fā)性疾病的研究農(nóng)業(yè)部2006-2007

2．發(fā)表的科技論文

汪開(kāi)毓.原位末端雜交檢測(cè)喹乙醇誘導(dǎo)鯉肝細(xì)胞凋亡.四川農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào)，2006

汪開(kāi)毓.流式細(xì)胞儀檢測(cè)喹乙醇誘導(dǎo)鯉肝細(xì)胞凋亡.中國(guó)水產(chǎn)科學(xué)，2005，12（6）875-879 汪開(kāi)毓，趙德明，耿毅等.喹乙醇對(duì)鯉肝臟igf-imrna含量影響的研究.水產(chǎn)學(xué)報(bào)，2004，28（增刊）：73-76

耿 毅，汪開(kāi)毓.斑點(diǎn)叉尾回一種致病菌的分離鑒定與系統(tǒng)發(fā)育研究，微生物學(xué)報(bào)，2006 耿 毅，汪開(kāi)毓.大熊貓多器官衰竭綜合征的病理學(xué)研究，四川農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào)，2006 耿 毅，汪開(kāi)毓.嗜麥芽寡養(yǎng)單胞菌研究進(jìn)展，動(dòng)物醫(yī)學(xué)進(jìn)展，2006

耿 毅，汪開(kāi)毓.魚(yú)類的應(yīng)激與疾病，水產(chǎn)科技情報(bào)，2005，32（5）：195-198

耿 毅，汪開(kāi)毓.一種斑點(diǎn)叉尾鮰急性暴發(fā)性細(xì)菌性傳染病初報(bào)，科學(xué)養(yǎng)魚(yú)，2005，3：51-52 耿 毅，汪開(kāi)毓.水產(chǎn)養(yǎng)殖中藥物殘留的危害與控制，四川水產(chǎn)，2005，2：16-19，省級(jí) 耿 毅，汪開(kāi)毓.斑點(diǎn)叉尾鮰疑似皰疹病毒感染的病理形態(tài)學(xué)觀察，中國(guó)獸醫(yī)學(xué)報(bào)，2005，25（6）：636-639

汪開(kāi)毓，趙德明，耿毅等.喹乙醇誘導(dǎo)鯉肝細(xì)胞凋亡的研究.水產(chǎn)學(xué)報(bào)，2004，28（6）：733-737

汪開(kāi)毓，鯉魚(yú)細(xì)菌性敗血癥的病理學(xué)研究，四川農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào)，2004年2期； 汪開(kāi)毓，喹乙醇對(duì)鯉魚(yú)蓄積毒性的研究，四川農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào)，2004年5期；

耿毅，抗生素在水產(chǎn)養(yǎng)殖中使用的負(fù)面效應(yīng)及對(duì)策，齊魯漁業(yè)，2004年1期； 耿毅，齊口裂腹魚(yú)敗血癥的病原分離與鑒定，水利漁業(yè)，2004年5期；

汪開(kāi)毓，鯉魚(yú)亞急性喹乙醇中毒的血液生化指標(biāo)研究，水生生物學(xué)報(bào)，2003年1期； 汪開(kāi)毓，鯉魚(yú)喹乙醇慢性中毒的病理學(xué)及組織殘留研究，水產(chǎn)學(xué)報(bào)，2003年1期； 耿毅，鯉一種粘孢子蟲(chóng)病的病理學(xué)研究，水產(chǎn)科學(xué)，2003年1期，耿毅 汪開(kāi)毓，轉(zhuǎn)基因魚(yú)研究進(jìn)展，四川水產(chǎn).2003，1；

耿毅 汪開(kāi)毓.，魚(yú)類“腹水癥”的原因與防治對(duì)策.，河北漁業(yè)，2003，4：29-30； 耿毅 汪開(kāi)毓，水產(chǎn)養(yǎng)殖中藥物殘留的危害與控制（上），.科學(xué)養(yǎng)魚(yú).2003，7； 耿毅 汪開(kāi)毓.，水產(chǎn)養(yǎng)殖中藥物殘留的危害與控制（中），.科學(xué)養(yǎng)魚(yú)，2003，8； 耿毅 汪開(kāi)毓.，水產(chǎn)養(yǎng)殖中藥物殘留的危害與控制（下），.科學(xué)養(yǎng)魚(yú).2003，9； 汪開(kāi)毓，鯉魚(yú)急性喹乙醇中毒的病理學(xué)研究，畜牧獸醫(yī)學(xué)報(bào)，2002年6期；

汪開(kāi)毓，我國(guó)淡水名特優(yōu)養(yǎng)殖病害現(xiàn)狀與防治對(duì)策，水利漁業(yè)，2002年2期； 耿毅，鯉魚(yú)亞急性喹乙醇中毒的病理學(xué)研究，水利漁業(yè)，2002年1期；

耿毅，鯉亞急性喹乙醇中毒組織中藥物濃度的研究，大連水產(chǎn)學(xué)院學(xué)報(bào)，2002年4期 ； 汪開(kāi)毓，魚(yú)類喹乙醇中毒的病理及防治，淡水漁業(yè)，2001年5期；

汪開(kāi)毓，魚(yú)類肝病防治，淡水漁業(yè)，2001年1期；

汪開(kāi)毓，鯉魚(yú)穿孔病的病理及防治，科學(xué)養(yǎng)魚(yú)，2001年11期；

崔恒敏等.銅中毒對(duì)雛鴨免疫器官細(xì)胞凋亡影響的研究[j].畜牧獸醫(yī)學(xué)報(bào)，2005年第4期

崔恒敏等.高鋅對(duì)雛雞免疫功能影響的研究[j].畜牧獸醫(yī)學(xué)報(bào)，2005年第3期崔恒敏等.實(shí)驗(yàn)性雛鴨銅中毒癥的病理學(xué)研究[j].畜牧獸醫(yī)學(xué)報(bào)，2005年第7期

崔恒敏等.銅中毒對(duì)雛鴨某些血液指標(biāo)影響的研究[j].中國(guó)獸醫(yī)學(xué)報(bào)，2005年第3期cui hengmin et of copper toxicity on lymphoid organs in chickens [j], agricultural sciences in china, 2005年第3期

崔恒敏等.銅中毒對(duì)雛雞血液生化指標(biāo)影響的研究[j].畜牧獸醫(yī)學(xué)報(bào)，2005年第12期 楊光，崔恒敏（通訊作者）等.實(shí)驗(yàn)性雛雞銅中毒的病理學(xué)研究.中國(guó)獸醫(yī)科技,2005年第10期.李夢(mèng)云,崔恒敏(通訊作者)等.阿奇素的藥理特性.中國(guó)獸醫(yī)雜志.2005年第11期.彭西, 崔恒敏等.高鋅對(duì)天府肉鵝免疫功能的影響.中國(guó)獸醫(yī)科技.2005年第8期.彭西,崔恒敏.雞馬立克氏病的病理學(xué)觀察.養(yǎng)禽與禽病防治.2005年第9期.黎德兵,崔恒敏.鴨疫里默氏桿菌病發(fā)病機(jī)理的研究ii:人工感染雛鴨病理形態(tài)學(xué)變化.黑龍江畜牧獸醫(yī).2005,2:10-12

七、存在的問(wèn)題和以后建設(shè)的方向

本課程經(jīng)過(guò)2年的校級(jí)精品課程的的建設(shè)，雖然在教材建設(shè)、師資隊(duì)伍建設(shè)、實(shí)驗(yàn)室建設(shè)、教學(xué)改革與教學(xué)管理、科學(xué)研究和人才培養(yǎng)等方面取得了一定的成績(jī)，但也存在諸如實(shí)驗(yàn)條件相對(duì)較差，實(shí)驗(yàn)力量相對(duì)薄弱，科學(xué)研究項(xiàng)目不多等不足。下一步課程組將進(jìn)一步優(yōu)化教學(xué)內(nèi)容，完善cai課件，積極申請(qǐng)各級(jí)科研項(xiàng)目，開(kāi)展科學(xué)研究，走“產(chǎn)、學(xué)、研”相結(jié)合的道路，努力提高本課程的教學(xué)質(zhì)量和教學(xué)水平，并積極申報(bào)國(guó)家級(jí)精品課程。

四川農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科技學(xué)院

基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)系水產(chǎn)動(dòng)物疾病學(xué)課程組

負(fù)責(zé)人：汪開(kāi)毓

2006年11月6日